Неврологические аспекты ВИЧ-инфекции (нейроСПИД) || Неврологические проявления вич инфекции

Основные заболевания нервной системы при ВИЧ

Перед тем, как перечислять патологии со стороны данной системы, сопутствующие этой страшной инфекции, следует отметить, что они зачастую диагностируются гораздо раньше, чем сам вирус. Поражение нервной системы при ВИЧ может выражаться следующими проявлениями:

• Отклонения от нормы состояния сосудов головного мозга. Подобная патология напрямую связана с воздействием вируса иммунодефицита на ЦНС. Для нее характерны сильные головные боли, тошнота, головокружения.
• СПИД- деменция, которая в обычной жизни чаще встречается у людей после шестидесяти. Но в случае с синдромом иммунодефицита данное заболевание существенно «молодеет».
• Поражение ЦНС при ВИЧ-инфекции, являющееся следствием таких недугов, как туберкулез или сифилис. Последние часто наблюдаются у инфицированных. В этом случае могут быть проблемы не только с нервами, но и с суставами.
• Асептический менингит – болезнь, которая может возникнуть на разных стадиях вируса. Он представляет большую опасность, но осложнений у недуга такого типа значительно меньше. Менингические патологии других видов (гнойная, вирусная и так далее) прогрессируют быстрее.

Если у больных до заражения вирусом и начала его прогрессирования имелись сопутствующие заболевания, их течение, как правило, усугубляется.

Особенности поражения ЦНС при ВИЧ таковы, что клиническая картина некоторых патологий и недугов существенно изменяется. Именно поэтому диагностировать те или иные отклонения от нормы в этой области у инфицированных пациентов бывает проблематично.

Развитие заболевания

Болезнь не появляется сразу. От момента заражения вирусом до развития иммунодефицита может пройти десяток лет. Выделяют следующие стадии развития заболевания:

• инкубационные период;
• инфекционный период;
• латентный период;
• развитие вторичных заболеваний;
• СПИД.

Инкубационным периодом называется промежуток времени, между заражением человека и возможностью определения наличия вируса в крови лабораторными методами. Как правило, этот период длится вплоть до двух месяцев. Во время инкубационного периода наличие вируса в крови пациента невозможно выявить при анализе.

После инкубационного, наступает инфекционный период. В этот промежуток времени организм активно пытается бороться с вирусом, поэтому появляются симптомы заражения. Как правило, пациенты отмечают лихорадку, признаки гриппа, инфекции дыхательных путей и ЖКТ. Период длится до двух месяцев, однако симптомы присутствуют ни в каждом случае.

Во время латентного периода развития болезни симптомы отсутствуют. В этот промежуток времени вирус поражает клетки больного, но никак не проявляет себя. Этот период может длиться долгое время, вплоть до 15-20 лет.

Латентный период нахождения вируса в организме сменяется стадией присоединения вторичных заболеваний. Это обусловлено сокращением лимфоцитов, отвечающих за иммунную защиту организма, вследствие чего организм больного не в состоянии оказать отпор различным возбудителям заболеваний.

Последний период развития болезни – это СПИД. На этом этапе количество клеток, позволяющих обеспечить полноценную иммунную защиту организма достигает критически малого значения. Иммунная система полностью теряет возможность сопротивления инфекциям, вирусам и бактериям, в результате чего происходит поражение внутренних органов и нервной системы.

Этиология

text_fieldstext_fieldsarrow_upward

Вирус СПИДа был описан в 1983 г. одновременно во Франции (в институте им. Л. Пастера) и в США (в лаборатории Р. Галло). Этот вирус из группы ретровирусов обладает очень высокой вариабельнотью. В настоящее время описано несколько основных типов ВИЧ. В качестве генетического материала вирус содержит РНК, которая легко встраивается в геномный материал клетки человека с помощью специального вирусного фермента – вирусной транскриптазы. ВИЧ активно размножается в клетке, некоторые инфицированные клетки под влиянием вируса сливаются, становясь гигантскими и многоядерными. ВИЧ способен долгое время циркулировать в крови человека, в его клетках, не оказывая при этом патогенного действия. Не у всех носителей ВИЧ развивается СПИД, хотя все они составляют группу риска. Механизмы поддержания этого латентного периода, как и причины активации вируса, пока не совсем ясны. Предполагается, что решающее значение имеют дополнительные внешние факторы, в том числе и другие инфекции, которые вызывают срыв компенсаторных механизмов латентного вирусоносительства. Большое значение имеет состояние иммунной системы в целом, что связано как с предшествующими токсическими и инфекционными воздействиями на данный организм, так и с генетическими особенностями функционирования иммунитета данного человека.

ВИЧ нестоек во внешней среде. Пока доказанными являются четыре основных способа заражения.

Первый – половым путем. Этот путь инфицирования, особенно при гомосексуальных контактах, преобладал на ранних этапах развития пандемии и связан во многом с микротравмами слизистых оболочек. Все большее значение приобретает заражение при гетеросексуальных контактах.

В настоящее время основной (второй) путь заражения – повторное использование загрязненных инфицированной кровью медицинских инструментов, что происходит чаще всего при многократном использовании наркоманами игл и шприцев. Возможно заражение медицинского персонала при случайных уколах загрязненными медицинскими инструментами. Описаны случаи передачи вируса во время случайных порезов в парикмахерской, при плохом контроле за обработкой инструментов в стоматологических кабинетах.

Третий путь передачи – через препараты крови и ее компонентов – имел значение исключительно на ранних этапах развития пандемии. В конце 80-х годов во всем мире установлен обязательный контроль всех препаратов крови для выявления вирусного материала, поэтому этот путь передачи практически потерял значение.

Четвертый путь – передача ВИЧ от инфицированной матери к ребенку, вероятнее всего, трансплацентарно – большого эпидемиологического значения не имеет. Наличие других путей передачи ВИЧ от одного человека другому пока не доказано. Инкубационный период при этом инфекционном заболевании определить трудно.

ВИЧ тропен к клеткам иммунной и нервной систем. Вирус направленно поражает клетки, имеющие на своей мембране молекулу СD4-рецептора. Среди клеток иммунной системы этот рецептор имеют в основном Т-лимфоциты, выполняющие функции хелперных клеток. В меньшей степени этот белок представлен на мембранах других клеток, в частности клеток нервной системы, особенно микроглии, клеток сосудистой стенки и др. ВИЧ связывается с СD4-рецептором клетки при участии своего поверхностного белка, который в последующем может экспрессироваться на поверхности инфицированной клетки.

Классификация

ВИЧ-1-ассоциированное бессимптомное нейрокогнитивное расстройство (БНР)

Нейропсихологическое тестирование выявляет нарушение (минимум на одно стандартное отклонение) когнитивной функции в ≥2 функциональных областях . Это нарушение когнитивной функции не мешает в повседневной жизни.

ВИЧ-1-ассоциированное легкое нейрокогнитивное расстройство (ЛНР)

Результаты тестирования когнитивной функции как при БНР. По меньшей мере небольшое влияние на выполнение повседневных действий (по крайней мере что-нибудь из нижеперечисленного):

a) Пациент жалуется на утрату способности быстро соображать, снижение работоспособности (на рабочем месте и дома), уменьшение социальной активности.

b) По наблюдениям хорошо знающих пациента людей, пациент стал медленнее соображать, вследствие чего он стал менее эффективно справляться с профессиональными задачами и домашними делами или стал менее социально активен.

ВИЧ-1-ассоциированная деменция (ВАД)

Заметное приобретенное нарушение когнитивной функции. Результаты тестирования когнитивной функции как при БНР, но в боль- шинстве случаев нарушения выявляются в нескольких функциональных областях и составляют не менее двух стандартных отклонений. Эти нарушения заметно влияют на повседневную жизнь (выполнение профессиональных обязанностей, домашних дел, социальную активность).

ВАНР может быть проявлением ВСВИС .

Как СПИД воздействует на нервную систему?

Вирус, вероятно, не проникает напрямую в нервные клетки, однако он угрожает их нормальному состоянию и функционированию. Возникшее воспаление может повредить головной и спинной мозг и приводить к таким симптомам, как спутанность сознания и забывчивость, изменения поведения, головные боли, прогрессирующая слабость и потеря чувствительности руках и ног. Также часто встречается когнитивная двигательная недостаточность или повреждение периферических нервов. Научные исследования показали, что ВИЧ-инфекция может значительно изменить размер определенных структур головного мозга, которые отвечают за процессы обучения и обработку информации.

К другим осложнениям нервной системы, которые возникают в результате заболевания, относятся боли, судороги, черепицу, лишай, нарушения работы спинного мозга, отсутствие координации, трудности при глотании, тревожное расстройство, депрессия, лихорадка, потерю зрения, нарушение ходьбы, разрушения мозговой ткани и кома. Эти симптомы могут быть умеренными на ранних стадиях СПИДа, но могут прогрессировать и стать тяжелыми.

Неврологические осложнения наблюдаются у более чем 50 процентов взрослых людей со СПИДом. Осложнения нервной системы у детей могут включать в себя задержки развития, потерю ранее полученных навыков, поражение головного мозга, боль, уменьшенный размер черепа, замедленный рост, проблемы со зрением и бактериальные инфекции.

Диагностика

Основываясь на результатах истории болезни и общем физическом обследовании, врачом проводится тщательное неврологическое исследование для определения оценки работы различных функций организма: моторных и сенсорных навыков, функции нервной системы, слуха и речи, зрения, координации и равновесия, психического состояния и изменения настроения или поведения. Врачом могут назначаться лабораторные анализы и одну или несколько из следующих процедур для того, чтобы диагностировать неврологические осложнения СПИДа.

Визуализация головного мозна позволяет выявлять признаки воспаления головного мозга, опухолей и лимфомы ЦНС, повреждения нервов, внутреннего кровотечения или кровоизлияния, нарушений белого вещества и других аномалий головного мозга. Существует несколько безболезненных процедур визуализации используются для диагностики неврологических осложнений СПИДа.

Компьютерная томография (также называемая КТ-сканирование). Данная процедура использует рентгеновские лучи и компьютер для создания двумерных изображений кости и ткани, включая воспаление, некоторые опухоли головного мозга и кисты, повреждение головного мозга от травмы головы и другие расстройства. КТ предоставляет больше деталей, чем только рентгеновские снимки.

Магнитно-резонансная томография (МРТ). В данном исследовании для получения подробной трехмерной картины, либо двумерного «среза» структур тела, включая ткани, органы, кости и нервы используется компьютер, радиоволны и мощное магнитное поле. При МРТ не используется ионизирующее излучение (как и рентгеновское излучение), и позволяет врачам получить наилучшую картину тканей, расположенных вблизи кости.

Функциональная МРТ (МРТ) также заключается в использовании магнитных свойств крови, чтобы точно определить активные области мозга, и зафиксировать, как долго они остаются активными. Процедура позволяет оценивать повреждение головного мозга от травмы головы или дегенеративных расстройств, таких как болезнь Альцгеймера, и может выявлять и контролировать другие неврологические расстройства, включая комплекс СПИД-деменции.

Магнитно-резонансная спектроскопия (МРС) заключается в использовании сильного магнитного поля для изучения биохимического состава и концентрации молекул на основе водорода, некоторые из которых очень специфичны для нервных клеток в различных областях мозга. МРС используется экспериментально для выявления поражений головного мозга у людей со СПИДом.

Электромиография или ЭМГ используются для диагностики нервной и мышечной дисфункции (таких как невропатия и повреждение нервных волокон, вызванных вирусом ВИЧ) и заболевания спинного мозга. Она регистрирует спонтанную мышечную активность и мышечную активность, обусловленную периферическими нервами.

Биопсия — это метод исследования, при котором происходит забор и изучение ткани из организма. Для определения внутричерепных расстройств и типа опухоли используется биопсия головного мозга, которая включает в себя хирургическое удаление небольшого кусочка головного мозга или опухоли. В отличие от большинства других видов биопсии, в этом случае требуется госпитализация. Биопсия мышц или нервов может помочь диагностировать нервно-мышечные проблемы, в то время как биопсия мозга может помочь диагностировать опухоль, воспаление или другую нерегулярность.

Анализ ликвора (цереброспинальной жидкости) позволяет обнаруживать кровотечение или кровоизлияние в мозг, инфекции головного или спинного мозга (такие как нейросифилис) и любое вредное накапливание жидкости. Его также можно использовать для отбора вирусов, которые могут влиять на мозг. Образец жидкости удаляют иглой под местной анестезией и исследуют для выявления любых неровностей.

Развитие ВИЧ энцефалопатии

Деменция развивается вследствие повреждения клеток мозговой ткани вирусом. У больных поражаются нейроглиальные клетки (астроциты), повреждаются клетки микроглии, которые активно участвуют в борьбе с инфекцией и воспалением. Среди прочих причин выделяют ускорение смерти нейронов (апоптоз). У больных нарушается электролитный баланс в мозговых тканях.

Патологические процессы имеют циклический характер и зависят от состояния иммунной системы больного. Возможно, это обстоятельство объясняет ранее развитие слабоумия у некоторых пациентов.

В дальнейшем к разрушению нейронов присоединяются другие воспалительные процессы. Ткани мозга начинают активно атаковать микробы, вирусы, грибковая инфекция, простейшие. У больных в результате интоксикации нарушается микроциркуляция в тканях мозга, что приводит к повышению внутричерепного давления, отеку мозга, снижению содержания кислорода в крови.

Особенности диагностики

Диагностика ВИЧ-энцефалопатии подразумевает сбор анамнеза, обязательное проведение таких видов обследования, как МРТ, КТ головного мозга, ЭЭГ. Клиническая диагностика крови и дополнительные виды обследования назначаются в зависимости от состояния здоровья пациента и наличия в анамнезе сопутствующих заболеваний.

Энцефалит – это группа воспалительных заболеваний вещества головного мозга, которые имеют инфекционную, аллергическую или токсическую природу. Если у больного диагностировали заболевание, его немедленно следует госпитализировать. При энцефалите человека помещают в инфекционное или специализированное неврологическое отделение и назначают строжайший постельный режим и постоянное наблюдение.

Терапия и прогноз

Избежать развития неврологических нарушение при ВИЧ поможет своевременная терапия основного заболевания. Как правило, деменция, вызванная энцефалопатией, развивается только в случае отсутствия терапевтического лечения пациента.

Любые поражения нервной системы при ВИЧ лечатся с помощью сильнодействующих противовирусных препаратов (например, зидовудин).

На сегодняшний день, лучший результат лечения заболеваний нервной системы при ВИЧ показывает терапия ВААРТ. Такая терапия основана на применении одновременно двух групп антиретровирусных препаратов.

Своевременно начатое лечение позволяет купировать дальнейшее развитие энцефалопатии и деменции. В некоторых случаях удается остановить прогрессирование деменции, а в некоторых – отсрочить развитие когнитивных нарушение на длительный срок.

ВИЧ-энцефалит также предполагает прием антидепрессантов для коррекции психического состояния больного. На начальных стадиях развития нарушения отмечаются депрессивные состояния и расстройства сна у пациентов, с которыми следует бороться с помощью специальных препаратов.

Однозначно сказать о том, какой прогноз для пациентов при ВИЧ-энцефалопатии невозможно. Это зависит от особенностей поражения нервной системы и головного мозга у конкретного пациента.

Симптомы ВИЧ и диагностика

За счет длительного инкубационного периода, симптоматическое определение вируса является нецелесообразным. Заражение можно диагностировать только лабораторным методом – это единственный способ достоверно определить ВИЧ-статус пациента.

Так как вирус поражает иммунную систему пациента, симптомы и прогноз заболевания довольно расплывчаты и характерны для различных заболеваний. Начальные признаки схожи с симптомами ОРВИ или гриппа:

• затруднение дыхания;
• пневмония;
• резкое снижение веса;
• мигрени;
• нарушение резкости зрения;
• воспалительные заболевания слизистых оболочек;
• нервные расстройства, депрессивные состояния.

При передаче вируса от инфицированной матери к младенцу, заболевание развивается очень стремительно. Симптомы быстро нарастают, что может привести к летальному исходу в первые годы жизни ребенка.

Неврологические осложнения при СПИДе

Причинами связанные со СПИДом расстройств нервной системы могут быть непосредственно вирус ВИЧ, некоторые виды рака и оппортунистические инфекции (заболевания, вызванные бактериями, грибками и другими вирусами, которые в противном случае не воздействовали бы на людей со здоровой иммунной системой) или токсические эффекты препаратов, используемых для лечения симптомов. Другие заболевания нейроСПИДа неизвестного происхождения могут зависеть от них, но не вызваны непосредственно вирусом.

СПИД-деменция или ВИЧ-ассоциированная деменция развивается прежде всего у больных с более тяжелой формой ВИЧ-инфекции. К симптомам относится энцефалит (воспаление головного мозга), поведенческие изменения и постепенное снижение когнитивной функции, включая проблемы с концентрацией, памятью и вниманием. У больных ВИЧ-ассоциированной деменцией также проявляется прогрессирующее замедление двигательной функции и потеря ловкости и координации. При отсутствии лечения СПИД-деменция может приводить к смерти. В отдельных случаях при лечении используется антиретровирусная терапия. Более умеренные когнитивные нарушения называются нейрокогнитивными расстройствами, связанными с ВИЧ. Нейропсихологическое тестирование позволяет установить неочевидные нарушения даже при отсутствии симптомов.

Лимфомы центральной нервной системы – это раковые опухоли, которые либо изначально развиваются в головном в мозге, либо являются результатом рака, который распространился из другого места в организме. Лимфомы ЦНС почти всегда связаны с вирусом Эпштейна-Барра (обычный вирус человека из семейства герпеса). К симптомам относятся головная боль, судороги, проблемы со зрением, головокружение, нарушение речи, паралич и психические нарушения. У больных могут развиваться одна или несколько лимфом ЦНС. Вследствие прогрессивного и усиливающегося иммунодефицита прогноз болезни плохой, но при терапии ВИЧ прогноз лучше.

Криптококковый менингит наблюдается у примерно 10 процентов больных СПИДом, которые не проходили лечение, а также у других людей, чья иммунная система сильно подавлена болезнями или лекарствами. Заболевание связано с грибком Cryptococcus neoformans, который обычно встречается в грязи и птичьем помете. Грибок сначала вторгается в легкие и распространяется на покрытие головного и спинного мозга, вызывая воспаление. Симптомы в себя включают усталость, лихорадку, головную боль, тошноту, потерю памяти, спутанность сознания, сонливость и рвоту. Если болезнь не лечить, больные криптококковым менингитом могут впадать в кому и умереть.

Цитомегаловирусная инфекция (ЦМВИ) может возникать одновременно с другими инфекциями. Симптомы ЦМВИ включают в себя слабость рук и ног, проблемы со слухом и равновесием, измененные психические состояния, слабоумие, периферическую невропатию, кому и заболевания сетчатки, которые могут привести к слепоте. Цитомегаловирусная инфекция спинного мозга и нервов может привести к слабости нижних конечностей и параличу, тяжелым болям в пояснице и нарушению функционирования мочевого пузыря. Заболевание может также привести к пневмонии и желудочно-кишечным заболеваниям.

Вирусные инфекции герпеса часто наблюдаются у людей со СПИДом. Вирус опоясывающего герпеса, который вызывает ветряную оспу и лишай, может инфицировать мозг и вызвать энцефалит и миелит (воспаление спинного мозга). Лишай проявляется в форме высыпания пузырей и сильной боли в области кожи, вызванной инфицированным нервом. У людей, подвергшихся воздействию опоясывающего герпеса, вирус может оставаться не активным в нервной ткани в течение многих лет, пока он не будет реактивирован как лишай. Эта реактивация распространена у больных СПИДом вследствие их ослабленной иммунной системы. К признакам лишая относятся наличие болезненных пузырей (например, подобных тем, которые наблюдаются при ветрянке), зуд, покалывание и боль в нервах.

Люди со СПИДом могут страдать от нескольких различных форм нейропатии или болей в нервах, каждая из которых сильно связана с определенной стадией активного иммунодефицита. Периферическая невропатия описывает повреждение периферических нервов, обширную сеть медиаторов, которая передает сигналы между головным мозгом и спинным мозгом ко всем остальным частям тела. Периферические нервы также посылают сенсорную информацию обратно в мозг и спинной мозг. ВИЧ повреждает нервные волокна, которые помогают передавать сигналы и может вызывать несколько различных форм нейропатии. Дистальная сенсорная полинейропатия вызывает либо ошеломляющее чувство, либо легкое или болезненное жжение или покалывание, которое обычно начинается в ногах и ногах. Эти ощущения могут быть особенно сильными ночью и могут распространяться на руки. Больные имеют повышенную чувствительность к боли, прикосновениям или другим раздражителям. Начало как правило происходит на более поздних стадиях ВИЧ-инфекции и может воздействовать на большинство больных с поздней стадией ВИЧ-инфекции.

Нейросифилис, результат невылеченной инфекции сифилиса, часто встречается и быстро прогрессирует у больных ВИЧ-инфекцией. Он может вызвать медленную дегенерацию нервных клеток и нервных волокон, которые передают сенсорную информацию в головной мозг. Симптомы, которые могут отсутствовать в течение нескольких десятилетий после первичной инфекции и различаться от человека к человеку, включают в себя слабость, сниженные рефлексы, неустойчивую походку, прогрессирующее дегенерацию суставов, потерю координации, приступы сильной боли и нарушение чувствительности, а также слабоумие, глухоту, нарушение зрения и нарушение реакции на свет. Болезнь чаще встречается у мужчин, чем у женщин. Ее начало широко распространено в среднем возрасте.

Прогрессивная мультифокальная лейкоэнцефалопатия (ПМЛ) в первую очередь поражает людей с подавленной иммунной системой (включая около 5 процентов людей со СПИДом). Причиной ПМЛ является вирусом Полиомавирус человека 2 (вирус JC), который заражает несколько отделов головного мозга и разрушает клетки, которые производят миелин – защитное покрытие нервных клеток и клеток мозга. К симптомам относятся различные типы умственных нарушений, потери зрения, нарушения речи, атаксия (неспособность координировать движения), паралич, поражения головного мозга и, в конечном счете, кома. Прогрессивная мультифокальная лейкоэнцефалопатия неуклонно прогрессирует, и смерть обычно происходит в течение 6 месяцев после появления первоначальных симптомов. Тем не менее, на современном этапе лечения восстановление иммунитета с помощью высокоактивной антиретровирусной терапии позволяет выжить более чем в половине случаев ПМЛ, вызванных ВИЧ.

Поражение ЦНС при ВИЧ-инфекции

ВИЧ-инфекция — вирусное заболевание, характеризующееся медленно прогрессирующей деструкцией иммунной системы с развитием синдрома приобретенного иммунодефицита (СПИД). Возбудитель — вирус иммунодефицита человека (ВИЧ, HIV — human immunodeficiency virus).

Заболевание проходит последовательно четыре стадии:

I стадия — стадия инкубации, продолжается в течение 2-6 недель и более;

II стадия — стадия первичных проявлений, включает мононуклеозоподобный синдром, бессимптомную фазу и фазу генерализованной лимфаденопатии, у части больных появляются головная боль, миалгии, артралгии;

III стадия — стадия вторичных заболеваний, характерны рецидивирующие поражения кожи, слизистых оболочек и внутренних органов грибковой, бактериальной или вирусной природы, рецидивирующий опоясывающий лишай, туберкулез легких, повторные фарингиты, синуситы, саркома Капоши, кандидоз пищевода, поражения нервной системы различной этиологии, возникает потеря массы тела более 10%;

IV стадия — терминальная.

Признаки поражения нервной системы могут наблюдаться на любой стадии ВИЧ-инфекции: в субклинической фазе — у 20% больных, в стадии развернутой клинической картины болезни — у 40-50%, в более поздних стадиях — у 30-90%.

Ранние неврологические расстройства манифестируют через 8-12 недель с момента заражения при наличии ВИЧ-антител. В более поздние сроки появляется вторичный нейроСПИД как результат развившегося иммунодефицита и активации оппортунистических инфекций. Его клинические формы также различаются значительным многообразием.

Существенное значение имеет тот факт, что в основе поражений ЦНС могут лежать различные причины:

1) непосредственное поражение мозговой ткани вирусом иммунодефицита человека;

2) связь повреждений головного мозга с цитокинами, вырабатываемыми инфицированными периваскулярными макрофагами;

3) воздействие возбудителей ряда вторичных инфекций;

4) новообразования, прежде всего изолированные В-клеточные лимфомы.

По данным многочисленных исследований в настоящее время рассматриваются следующие пути проникновения ВИЧ в ЦНС.

I. Вирус может транспортироваться в ЦНС в составе клеток крови — лимфоцитов и макрофагов. В моноците репликация вируса ограничена, однако, при проникновении в ткань, где происходит созревание моноцита до макрофага, его репликация усиливается. Вновь образованные вирусные частицы вызывают изменение клеток и повреждение ткани. Зараженные ВИЧ моноциты играют роль «троянского коня», транспортируя вирус в ЦНС и обеспечивая его контакт с нейронами и нейроглией.

II. ВИЧ может проникнуть в ЦНС по нервным волокнам. Глиальные клетки инфицируются благодаря их мембранному лизису белком gp120. Проникновение в спинномозговую жидкость растворенного gp120 также может запустить аутоиммунный процесс против клеток ЦНС.

III. ВИЧ может проникнуть в ЦНС через щели между эндотелиальными клетками капилляров и инфицировать таким образом клетки нейроглии.

НейроСПИД — общее название клинических проявлений поражения нервной системы, развивающегося у больных ВИЧ-инфекцией. У многих пациентов ВИЧ-инфекция с самого начала протекает как нейроинфекция, т.е. неврологические нарушения доминируют и являются непосредственной причиной смерти, тогда как другие проявления заболевания минимальны. Более чем в 30% случаев неврологические проявления являются первыми симптомами перехода из латентного вирусоносительства ВИЧ к клинике СПИДа.

Выделяют две основные группы поражений нервной системы при ВИЧ-инфекции: прямое поражение и при оппортунистических процессах.

Первая группа — следствие прямого поражения нервной системы ретровирусом. Симптомокомплексы, связанные с прямым влиянием вируса — ВИЧ-ассоциированный познавательно-двигательный комплекс (ВИЧ-ассоциированные минимальные познавательно-двигательные нарушения, ВИЧ-ассоциированная деменция и ВИЧ-ассоциированная миелопатия), другие поражения ЦНС, связанные с ВИЧ-инфекцией (асептический менингит, прогрессирующая энцефалопатия), а также ВИЧ-ассоциированные поражения (полиневропатии и миопатии). Они возникают вследствие прямого повреждающего действия вируса, нейротоксического влияния его компонентов и других веществ (свободные радикалы, цитокины, ферменты и др.), продуцируемых локально в ткани в ответ на попадание вируса в клетки, в том числе инфицированными клетками, а также вследствие аутоиммунных реакций.

ВИЧ-ассоциированный познавательно-двигательный комплекс.

В этот комплекс входят три симптомокомплекса — ВИЧ-ассоциированная деменция, ВИЧ-ассоциированная миелопатия и ВИЧ-ассоциированные минимальные познавательно-двигательные расстройства.

ВИЧ-ассоциированная деменция (ВИЧ-энцефалопатия). Встречается более чем у 60% больных СПИДом, в 25% — еще до развития отчетливой клинической картины СПИДа.

Клинические проявления:

1. Доминируют когнитивные нарушения, прогрессирующие до уровня деменции подкоркового типа (иногда определяют как подкорково-лобного типа): замедление психомоторных процессов, невнимательность, снижение памяти, нарушение процессов анализа информации

2. Эмоционально-поведенческие нарушения, часто с депрессией, дисфорией, апатией.

3. В редких случаях болезнь может проявляться аффективными расстройствами (возбуждением, психозом) или припадками.

4. На начальных стадиях слабоумие выявляется только при нейропсихологическом тестировании. В последующем деменция может быстро прогрессировать до нарушения ориентации и спутанности, в финальной стадии может развиться акинетический мутизм.

ЦСЖ: более чем у 1/3 больных могут выявляться плеоцитоз не более 50 клеток в 1 мкл, незначительное повышение содержания белка, повышение уровня иммуноглобулинов класса G.

ЭЭГ: часто регистрируются медленные волны в ?- и ?-диапазоне, редко — пароксизмальная активность.

МРТ: генерализованная атрофия с расширением желудочков и корковых борозд, мультифокальные симметричные очаговые изменения в белом веществе, гиперинтенсивные на Т2-взвешенных изображениях, без масс-эффекта и не накапливающие парамагнитное контрастное вещество, с преимущественным поражением лобных и теменных долей. В некоторых случаях нейроСПИДа МРТ-картина очень напоминает рассеянный склероз (РС), что приводит к неверным заключениям рентгенологов.

Магнитно-резонансная спектроскопия (МРС) выявляет снижение N-ацетиласпартатного пика (нейрональный маркер) на ранних стадиях болезни, когда томограммы еще нормальны.

ВИЧ-ассоциированная миелопатия.

Встречается у 20% больных СПИДом, характеризуется поражением спинного мозга. Патологический процесс чаще локализуется на уровне грудных сегментов и характеризуется образованием полостей (вакуолей), вероятно связанных с набуханием миелина.

Отмечаются:

1. Нарастание слабости в конечностях (парезы), преимущественно в нижних, но могут затрагиваться и верхние

2. Отмечается значительное снижение силы, повышение мышечного тонуса по спастическому типу

3. Наличие сенситивной атаксии и нарушение тазовых функций по истинному типу вплоть до недержания мочи и кала

4. Частое сочетание с ВИЧ-энцефалопатией

5. Возможны нарушения чувствительности по проводниковому типу, чаще по гемитипу

ЦСЖ: неспецифические изменения в виде плеоцитоза, повышения содержания общего белка.

МРТ: атрофия спинного мозга и области усиления сигнала на Т2-взвешенных изображениях, реже — области набухания, и визуализируются полости.

ВИЧ-ассоциированные минимальные познавательно-двигательные расстройства встречаются более чем у 80% больных. Под ними подразумеваются наименее выраженные нарушения, выявляемые, как правило, у людей с уже установленным диагнозом при нейропсихологическом тестировании в специализированных клиниках. Изменения нейропсихологических тестов аналогичны таковым при деменции, но в гораздо меньшей степени, характерны забывчивость, замедление мыслительных процессов, снижение способности концентрировать внимание. Типично изменение личности с ограничением мотивации. Возможны и неврологические нарушения в виде атаксии при ходьбе, дисметрии в координационных пробах. Изменения при использовании дополнительных методов обследования нервной системы, как правило, не выявляются.

Острый асептический менингит и менингоэнцефалит.

Встречается в среднем у 20% больных в острую стадию инфицирования. Наиболее вероятно механизм развития этого острого воспаления оболочек мозга связан с гуморальными аутоиммунными реакциями при первичном ответе на антигены вируса, еще до развития иммунодефицита.

Клинически:

1. Умеренно выраженные общемозговой и менингеальный синдромы: преобладают сильная головная боль, сонливость и проявления менингизма, редко с поражением черепных нервов и транзиторной энцефалопатией.

2. Это может сочетаться с повышением температуры тела, астеническими проявлениями, что также характерно для серозного менингита.

3. В редких случаях развивается менингоэнцефалит, начинающийся с эпилептических припадков и нарушений сознания вплоть до комы. При этом могут выявляться лимфоаденопатия, макулопапулезная сыпь, спленомегалия, что характерно для гуморальной аутоиммунной реакции по немедленному типу. Развитие менингоэнцефалита связывают с генерализованным васкулитом, так же как острую реакцию на попадание чужеродного белка.

4. Клинические проявления обычно регрессируют самостоятельно в течение 1-4 нед.

Диагноз устанавливается только при проведении дополнительных исследований, в частности люмбальной пункции.

ЦСЖ: Сочетание вышеописанных симптомов с мононуклеарным плеоцитозом, превышающим 5 клеток на 1 мм3, повышенный уровень иммуноглобулинов. Изменения при томографии минимальны и неспецифичны.

ВИЧ-ассоциированные симптомы поражения периферической нервной системы.

Встречаются более чем у 50% больных на любой стадии заболевания, причины — как первичное поражение вирусом, так и аутоиммунные механизмы. Наиболее характерны дистальные полинейропатии с преобладанием чувствительных нарушений (дистальная сенсорная полинейропатия), обычно в виде онемения, жжения, парестезий и дизестезий, чаще в области стоп и ладоней, иногда с легкой слабостью и снижением сухожильных рефлексов. Возможно развитие более тяжелых воспалительных полинейропатий в виде подострой мультифокальной множественной полинейропатии или множественных невритов с преимущественным поражением нижних конечностей. Редко развиваются острые моторные полинейропатии (по типу синдрома Гийена-Барре) с нарастающим парезом, что требует экстренной помощи в виде плазмафереза. Надо учитывать, что полинейропатии могут наблюдаться и при вторичных поражениях и оппортунистических инфекциях, иметь ятрогенную природу: например, полинейропатии могут быть при ЦМВ или после применения противовирусных препаратов и химиотерапевтических средств.

Вторая группа заболеваний связана с поражением нервной системы оппортунистическими инфекциями и неопластическими процессами при ВИЧ-инфекции. Эти заболевания выявляются более чем у 50% больных, на поздних стадиях СПИДа — практически у всех. Они развиваются на фоне прогрессирующего иммунодефицита на развернутых стадиях СПИДа.

Оппортунистические инфекции связаны с возбудителями, вызывающими заболевание у человека только на фоне иммунодефицита. Наиболее часто встречаются ПМЛ, церебральный токсоплазмоз, криптококковые менингиты, энцефалиты и полирадикулоневриты, вызванные цитомегаловирусом и вирусами группы herpes, туберкулез с поражением мозга, а среди неопластических заболеваний — первичная лимфома ЦНС. Часто имеется сочетанная инфекция несколькими возбудителями, наличие как оппортунистических инфекций, так и неопластического процесса, например, лимфомы или саркомы Капоши с локализацией в сосудах мозга. Очень информативно для диагностики МРТ-исследование головного мозга.

Источники:

1. Бойко А.Н., Мазус А.И., Цыганова Е.В., Овчаров В.В., Бойко О.В., Серков С.В., Гусев Е.И. // Неврологические проявления ВИЧ-инфекции. ЖУРНАЛ НЕВРОЛОГИИ И ПСИХИАТРИИ, 9, 2012; Вып. 2

2. Беляков Н.А., Медведев С.В., Трофимова Т.Н., Рассохин В.В., Дементьева Н.Е., Шеломов С.А // Механизмы поражения головного мозга при ВИЧ-инфекции. Вестник РАМН. 2012; 9: 4–12.

Симптомы нейроСПИДа

Первичный нейроСПИД зачастую имеет бессимптомное субклиническое течение. В 10-20% случаев неврологические симптомы дебютируют в первые 2-6 недель от заражения ВИЧ (период сероконверсии). В этот период на фоне фебрилитета, лимфаденопатии и кожных высыпаний у части пациентов манифестируют признаки асептического менингита и острой радикулоневропатии. Другие клинические формы первичного нейроСПИДа (ВИЧ-энцефалопатия, ВИЧ-миелопатия) возникают преимущественно в развернутой стадии ВИЧ-инфекции на фоне системных проявлений и выраженной иммуносупрессии. Вторичный нейроСПИД развивается в фазе симптомной хронической ВИЧ-инфекции (стадия вторичных заболеваний), которая наступает в период от 2 до 15 лет с момента первых клинических проявлений. Отдельные неврологические симптомы (головная боль, полиневропатия, нарушения сна, астения, депрессия, миопатия) могут быть вызваны токсичной антиретровирусной терапией.

Асептический менингит

наблюдается у 5-10% пациентов с ВИЧ. Клиническая картина соответствует острому серозному менингиту. Отличительной особенностью является повышение в цереброспинальной жидкости уровня CD8-лимфоцитов, тогда как при вирусных менингитах другой этиологии увеличивается количество CD4-лимфоцитов. Более редкой и тяжелой формой является острый менингоэнцефалит, манифестирующий психическими расстройствами, транзиторными нарушениями сознания (вплоть до комы) и эпиприступами.

Острая радикулоневропатия

связана с острой воспалительной демиелинизацией корешков спинномозговых и черепных нервов. Характерны вялый тетрапарез, полиневритический тип нарушений чувствительности, корешковый синдром, поражение лицевого (реже глазодвигательного) нервов, бульбарные расстройства. Фаза нарастания симптомов может длиться от нескольких дней до месяца, затем после 2-4 недель стабильного состояния начинается регресс симптоматики. У 70% пациентов с этой формой нейроСПИДа отмечается полное восстановление, у 15% – выраженные остаточные парезы.

ВИЧ-энцефалопатия

является самым частым проявлением первичного нейроСПИДа. Включает когнитивные, поведенческие и двигательные расстройства. Последние бывают представлены мозжечковой атаксией, тремором, пирамидной недостаточностью, вторичным паркинсонизмом, гиперкинезами. Отдельные симптомы и умеренный когнитивный дефицит отмечаются примерно у 75% пациентов со СПИДом. У 3-5% больных энцефалопатия выступает начальным синдромом нейроСПИДа. Морфологическим субстратом является мультифокальный гигантоклеточный энцефалит с поражением преимущественно лобных и височных долей, подкорковых структур, моста и мозжечка.

ВИЧ-миелопатия

проявляется нижним спастическим парапарезом и тазовыми расстройствами. Отличается медленным течением и вариативностью тяжести клинических симптомов от легкого пареза до грубой плегии с недержанием мочи и кала. Это проявление нейроСПИДа отмечается у 20% пациентов с ВИЧ. Морфологически выявляется вакуолизация белого спинномозгового вещества, наиболее выраженная в грудных сегментах. Однако на МРТ позвоночника изменения зачастую не фиксируются.

Васкулярный нейроСПИД

обусловлен васкулитом церебральных сосудов и зачастую приводит к развитию ишемического инсульта, отличительной чертой которого является волнообразное течение и частая трансформация в геморрагический инсульт. Характерны предшествующие инсульту ТИА, а также повторные инсульты, вследствие мультифокального поражения сосудов.

Симптомы энцефалита

Болезнь обычно начинается с лихорадки и головной боли, затем симптомы резко нарастают и ухудшаются – наблюдаются судороги (припадки), спутанность и потеря сознания, сонливость и даже кома. Энцефалит может представлять серьезную угрозу для жизни.

Симптомы при энцефалите зависят от многих факторов: возбудителя заболевания, его патологии, течения и локализации.

Заболевание во многих ситуациях проявляется ломотой, а также болью. При этом эти неприятные симптомы затрагивают все тело: суставы, мышцы.

Тем не менее, существуют общие для всех типов энцефалита симптомы:

• головная боль — она чаще всего выражена во всех областях головы (диффузная), может быть давящей, распирающей;
• тошнота и рвота, не приносящая облегчения;
• кривошея, тремор, судорожные припадки;
• главным симптомом энцефалита является резкий скачок температуры до высоких значений (39–40°С);
• глазодвигательные расстройства: птоз (опущение верхнего века), диплопия (двоение), офтальмоплегия (отсутствие движений глазных яблок);
• Редко возможно поражение лицевого нерва с развитием пареза мимической мускулатуры, тройничного нерва с болями в лице, возможны единичные судороги.

В зависимости от вида возбудителя, промежуток времени между заражением и проявлением первых симптомов длится от 7 до 20 суток. В латентном периоде инфекция никак себя не выдает, обнаружить наличие возбудителя можно только в условиях лаборатории.

Другие возможные признаки энцефалита:

• повышение мышечного тонуса;
• непроизвольные движения (гиперкинезы);
• косоглазие, нарушение движений глазных яблок (офтальмопарез);
• диплопия (двоение в глазах);
• птоз (опущение) верхнего века;

Еще один характерный признак – это подергивания мышц у человека. Данные подергивания совершаются непроизвольно. Важно отметить то, что иногда человека беспокоит онемение кожи, которое проявляется в разных частях тела.

Особенности клинической картины

Первичный нейроСПИД протекает зачастую без проявления симптомов. В редких случаях симптомы неврологического характера могут появляться на 2-6 неделе от времени заражения ВИЧ инфекцией. Во время этого периода у пациентов наблюдается лихорадка неясного генеза, увеличение лимфатических узлов, кожные высыпания. При этом появляются:

1. Асептический менингит . Встречается у небольшого количества пациентов с ВИЧ (около 10%). По клинической картине схож с серозным менингитом. При асептическом менингите в спинномозговой жидкости растет уровень CD8 лимфоцитов. Когда вирусный менингит имеет другую причину появления, то растет количество CD4 лимфоцитов. В редких и тяжелых случаях может приводить к психическим заболеваниям, нарушениям сознания.
2. Острая радикулоневропатия. Вызвана воспалительным избирательным повреждением миелиновой оболочки корней черепных и спинномозговых нервов. Это состояние проявляется в тетрапарезе, нарушениях чувствительности по полиневрическому типу, корешковом синдроме, поражении лицевого и глазного нервов, бульбарном синдроме. Признаки начинают появляться и постепенно становиться интенсивнее как через несколько суток, так и через несколько недель. При наступлении стабилизации состояния на протяжении около 14-30 дней, начинается снижение интенсивности симптоматики. Только у 15% пациентов остаются последствия после острой радикулоневропатии.

Отдельные формы нейроСПИДа дают о себе знать на открытой стадии ВИЧ инфекции:

1. ВИЧ энцефалопатия (СПИД-деменция). Наиболее частое проявление нейроСПИДа. Отмечается наличие поведенческих, двигательных, когнитивных расстройств. Примерно у 5% пациентов ВИЧ энцефалопатия является первичным симптомом, говорящем, о наличии нейроСПИДа.
2. ВИЧ миелопатия. Выражается в нарушении функции органов таза и нижнем спастическом парапарезе. Особенностью является медленное протекание и различия в степени тяжести проявления симптомов. Это заболевание диагностируется у примерно четверти людей с ВИЧ.

Лечение энцефалита

Диагностикой и лечением недуга у детей и взрослых занимается врач-инфекционист. Если диагноз был подтверждён, то пациента незамедлительно помещают в стационар, в инфекционное отделение. Показан строгий постельный режим. Состояние пациента постоянно мониторится.

При лечении энцефалита специалисты могут столкнуться с необходимостью восстановления правильного метаболизма внутри мозга. Для этого назначают употребление специальных витаминов, пирацетама или полипептидов. Среди противовоспалительных препаратов часто назначают салицилаты и ибупрофен.

Симптоматическая терапия:

• Жаропонижающие препараты
• Противовоспалительные (глюкокортикоиды)
• Противосудорожная терапия (бензонал, дифенин, финлепсин)
• Дезинтоксикационная терапия (солевые растворы, белковые препараты, плазмозаменители)
• Реанимационные мероприятия (ИВЛ, кардиотропные препараты)
• Предупреждение вторичных бактериальных осложнений (антибиотики широкого спектра действия)

Для восстановления нормального функционирования нервной системы и реабилитации сознания назначают всевозможные биостимуляторы, антидепрессанты или транквилизаторы.

Если заболевание приводит к нарушению дыхательной функции, тогда проводят искусственную вентиляцию легких. Кроме того, назначаются противосудорожные препараты и анальгетики.

Вакцины – это наиболее эффективный способ снижения риска развития заболевания. При этом речь идет не только о прививках от клещевого энцефалита, но и о профилактике таких патологий, как корь, и др.

Поэтому не стоит пренебрегать вакцинацией (прививкой) против определенных видов энцефалита при поездке в районы с неблагополучной в отношении данного заболевания обстановкой.

Все энцефалиты лечатся в инфекционных больницах. В хронической стадии требуется регулярно посещать врача-невролога, а также курсами принимать лекарства, направленные на улучшение деятельности мозга, восстановление атактического и двигательного дефектов.

Патологии нервной системы при ВИЧ

Поражение нервной системы при ВИЧ инфекции бывает первичным и вторичным. Удар по нервной системе может происходить как на начальной стадии поражения вирусом, так и вследствие развития выраженного иммунодефицита.

Первичное поражение характеризуется непосредственным влиянием вируса на нервную систему. Эта форма осложнения встречается у детей с ВИЧ.

Вторичные поражения развиваются на фоне развития иммунодефицита. Это состояние называют вторичным нейро-СПИДом. Вторичные поражения развиваются вследствие присоединения других инфекций, развития опухолей и других осложнений, вызванных синдромом иммунодефицита.

Вторичные нарушения могут быть вызваны:

• аутоиммунной реакцией организма;
• присоединением инфекции;
• развитие опухоли в нервной системе;
• изменениями сосудистого характера;
• токсичным действием лекарств.

Первичное поражение нервной системы при ВИЧ-инфекции может протекать бессимптомно. Следует отметить, что часто поражение нервной системы является одним из первых симптомов проявления ВИЧ-инфекции у больного. На ранних стадиях возможно развитие ВИЧ-энцефалопатии.

Особенности детской симптоматики

Детский организм отличается от взрослого тем, что иммунная система только формируется, поэтому организм не справляется с вирусом иммунодефицита человека. На этом фоне первым поражается головной мозг, центральная нервная система.

Если малыш был инфицирован во время родовой деятельности или при его нахождении внутри утробы матери, то первичные признаки обнаруживаются примерно через полгода после рождения (+/- 2 месяца).

Заболевание стремительно прогрессирует, проявляется таким образом:

• умственная и физическая недоразвитость;
• нарушение пищеварительной системы;
• развитие болезней гнойной формы;
• недобор веса.

Если своевременно обнаруживаются симптомы и проводится адекватное лечение, кроха сможет прожить еще много лет.

Классификация нейроСПИДа

В соответствии с прямым или опосредованным воздействием ВИЧ на нервную систему принято различать первичный и вторичный нейроСПИД. К базовым клиническим формам, которые включает первичный нейроСПИД, относят: острый асептический менингит, ВИЧ-энцефалопатию (СПИД-деменцию), ВИЧ-миелопатию (вакуолярную миелопатию), васкулярный нейроСПИД, поражения периферической НС (дистальная симметричная невропатия, синдром Гийена-Барре, множественная мононевропатия, хроническая воспалительная демиелинизирующая полинейропатия, синдром конского хвоста), поражение мышц (миопатии).

Вторичный нейроСПИД включает оппортунистические нейроинфекции и опухоли. Первые отличаются большим многообразием: церебральный токсоплазмоз, криптококковый менингит, герпесвирусная нейроинфекция (опоясывающий герпес, цитомегаловирусный и герпесвирусный энцефалиты, цитомегаловирусная полирадикулопатия, герпесвирусный миелит и ганглионевриты), прогрессирующая мультифокальная лейкоэнцефалопатия, туберкулезные поражения НС, нейросифилис. Наиболее часто встречающимися опухолями центральной НС при нейроСПИДе являются: первичная лимфома головного мозга, лимфома Беркитта, глионейробластома, диссеминированная саркома Капоши.

Профилактика

Профилактические меры, проводимые для превентирования разных видов энцефалита, отличаются и представлены следующими мероприятиями:

1. Профилактическими мерами, способными по возможности предотвратить заражение клещевым и комариным энцефалитом, являются профилактические вакцинация людей, проживающих и/или работающих в зонах возможного заражения. Стандартная вакцинация против клещевого энцефалита включает 3 прививки и дает стойкий иммунитет на 3 года.
2. Профилактика вторичных энцефалитов подразумевает своевременную диагностику и адекватную терапию инфекционных заболеваний.
3. Ограничение туристических поездок в страны, где возможно заражение вирусными энцефалитами через укусы комаров.

Заболевание СПИД передается вирусом (ВИЧ), который имеет лимфотропное и нейротропное свойство. Это значит, что вирус способен нанести вред нервной системе, вызывая такие заболевания, как невропатия, ВИЧ энцефалопатия, деменция, психозы.

Попадая в организм человека, вирус в течение нескольких дней распространяется по тканям. Когда острая воспалительная фаза стихает, заболевание переходит в вялотекущий процесс, который длится несколько лет. После стадии затишья начинается интенсивное размножение вируса. В этом периоде начинается стадия клинических проявлений других болезней:

• грибковых;
• бактериальных;
• онкологических.

Иммунная система зараженного человека постепенно разрушается. Заболевание через несколько лет заканчивается летальным исходом.

Стадии деменции

Деменция развивается на протяжении длительного периода и состоит из нескольких стадий. Тем не менее, не каждый пациент проходит через все стадии, в большинстве случаев наблюдаются легкие когнитивные расстройства.

В норме у пациентов отсутствуют какие-либо нарушения психики или двигательной активности. Это идеальный случай, при котором поражение нервной системы вирусом не наблюдаются.

Для субклинической стадии характерно легкое когнитивное нарушение, характеризующееся переменчивостью настроения, депрессивным состоянием и нарушением концентрации внимания. Часто у пациентов при этом наблюдается легкая заторможенность движений.

Для легкой формы деменции характерна медленная умственная активность, пациент говорит и двигается слегка заторможено. Пациент полностью обслуживает себя без посторонней помощи, но сложная интеллектуальная или физическая активность вызывает некоторое затруднение.

Следующая стадия развития деменции, средняя, характеризуется нарушением мышления, внимания и памяти. Больные еще обслуживают себя самостоятельно, но уже имеют серьезные трудности с общением и умственной деятельностью.

На тяжелой стадии пациент с трудом передвигается без посторонней помощи. Происходит сильное нарушение мышления, в результате которого любые социальные взаимодействия с окружающими очень затруднены. Пациент не воспринимает информацию и испытывает серьезные сложности при попытках разговора.

Финальная стадия развития слабоумия – это вегетативная кома. Пациент не в состоянии выполнить элементарные действия и не может обходиться без посторонней помощи.

Методы диагностики

Так как патология вызывает изменение объема нервной ткани, заболевание диагностируется следующими методами:

• люмбальная пункция;
• МРТ;
• РЭГ;
• допплерография.

На основе проведения люмбальной пункции принимается решение о целесообразности дальнейших исследований. Этот анализ позволяет выявить наличие изменений нервной системы.

МРТ (магнитно-резонансная томография) позволяет успешно выявить патологические изменения белого вещества мозга. Для получения точной картины необходимо провести обследования головного мозга, а также шеи и глазного яблока.

РЭГ (реоэнцефалография) – это обследование, проводимое не инвазивным методом, с помощью которого удается получить полную информацию о состоянии основных артерий и сосудов нервной системы пациента.

Допплерография назначается в обязательном порядке. Это обследование необходимо для того, чтобы оценить состояние сосудов головного мозга. Изменения при энцефалопатии в первую очередь затрагивают основные позвоночные и мозговые артерии, изменения в которых показывает допплерография.

Причины возникновения нейроСПИДа

Несмотря на общепризнанность нейротропности ВИЧ, конкретные патогенетические механизмы его воздействия на нервную систему (НС) до конца не ясны. Предполагается, что нейроСПИД обусловлен как прямым, так опосредованным воздействием вируса на НС. Прямое влияние связывают с тропностью ВИЧ к CD4-рецепторам, которые имеются не только в мембране лимфоцитов, но и в глиальных клетках мозговой ткани.

Проникновение вируса через гематоэнцефалический барьер (ГЭБ) объясняют повышением проницаемости последнего на фоне вирусной инфекции и наличием в клетках эндотелия ГЭБ тех же CD4-рецепторов. Согласно другой гипотезе, вирус может переноситься в мозговые ткани вместе с макрофагами, которые беспрепятственно проходят ГЭБ. Известно, что при нейроСПИДе поражаются только глиальные клетки; нейроны, не имеющие CD4-рецепторов, остаются интактны. Однако, поскольку клетки глии выполняют роль «обслуживания» нейронов, при их поражении нормальное функционирование последних также нарушается.

Опосредованное воздействие ВИЧ реализуется несколькими путями. Во-первых, это развитие оппортунистических инфекций и опухолевых процессов за счет резкого снижения иммунного статуса организма. Во-вторых, предполагают наличие аутоиммунных механизмов (например, в развитии асептического менингита и полиневропатии при нейроСПИДе), связанных с синтезом антител к нервным клеткам, имеющим встроенный ВИЧ-антиген. Существует также гипотеза о нейротоксическом действии продуцируемых ВИЧ химических веществ. Кроме того, развитие нейроСПИДа возможно вследствие повреждения эндотелия мозговых сосудов провоспалительными цитокинами, приводящего к расстройству микроциркуляции и гипоксии, обуславливающей гибель нейронов.

Следует отметить, что отсутствие полной ясности в этиопатогенезе ВИЧ-инфекции и нейроСПИДа в частности, наличие существенного количества ложноположительных реакций на ВИЧ при его лабораторной диагностике, а также сложности с выделением вируса привели к появлению среди медиков и специалистов в области иммунологии лиц, считающих неправомочным само понятие ВИЧ-инфекция. При этом сторонники ВИЧ-отрицания признают существование синдрома иммунодефицита как такового, но опасаются, что с введением понятий ВИЧ-инфекция и нейроСПИД под эти диагнозы массово попадают пациенты с различными другими заболеваниями.

Причины

Чаще всего причиной энцефалитов становятся вирусы – нейроинфекции, иногда возникает также в качестве осложнений различных инфекционных заболеваний.

Распространённой причиной прогрессирования является нейроинфекция. Стоит отметить, что этиология недуга напрямую зависит от его вида. Так, причинами прогрессирования вирусного энцефалита являются: укус заражённых насекомых (обычно переносчиками являются комары или клещи), проникновение в тело вируса гриппа, герпеса, бешенства.

Пути проникновения вируса в тело человека:

• укус насекомого (гематогенный путь);
• при прямом контакте;
• алиментарный путь;
• воздушно-капельный путь.

Болезнь может развиться у любого человека, однако пожилые люди и дети подвергаются наибольшему риску. К заболеванию также склонны те, чья иммунная система угнетена или ослаблена каким-либо воздействием, например при лечении от рака, при ВИЧ-инфекции или длительном приеме стероидов.

Первичный и вторичный нейроСПИД

Существует две группы неврологических проявлений, которые связаны с ВИЧ- инфекцией: первичный и вторичный нейроСПИД.

При первичном нейроСПИДе ВИЧ влияет непосредственно на нервную систему. Существует несколько основных проявлений первичной формы заболевания:

• асептический менингит;
• вакуольная миелопатия;
• васкулярный нейроСПИД;
• множественная мононевропатия;
• невропатия лицевого нерва;
• синдром Гийена-Барре;
• острый менингоэнцефалит;
• поражение периферической нервной системы;
• сенсорная полинейропатия;
• СПИД-деменция;
• воспалительная демиелинизирующая полинейропатия.

Вторичный нейроСПИД обусловлен оппортунистическими инфекциями и опухолями, которые развиваются у больного СПИДом.

Вторичные проявления заболевания выражаются в следующем:

• церебральном токсоплазмозе;
• криптококковом менингите;
• герпесовирусной нейроинфекции (герпесвирусный энцефалит, миелит, ганглионеврит, цитомегаловирусный энцефалит, полирадикулопатия);
• прогрессирующей мультифокальной лейкоэнцефалопатии;
• поражениях нервной системы сифилитической природы;
• туберкулезе нервной системы.

Чаще всего у больных нейроСПИДом наблюдаются такие опухоли в ЦНС:

• диссеминированная саркома Капоши;
• лимфома Беркитта;
• ганглионейробластома;
• первичная лимфома головного мозга;
• недифференцированные опухоли.

Лечение

Ни одно существующее лечение не может полностью вылечить неврологические осложнения СПИДа. Некоторые осложнения требуют проведения интенсивной терапии, в то время как в других случаях требуется симтоматическое лечение.

Нейропатическая боль часто трудно контролируется. Используются такие лекарственные средства: анальгетики, противоэпилептические препараты и некоторые классы антидепрессантов. Поврежденные ткани могут сдавливать нервы, вызывая боль. Воспалительные и аутоиммунные состояния, приводящие к нейропатии, можно лечить кортикостероидами, а такие процедуры, как плазмаферез (или обмен плазмой), могут очищать кровь от вредных веществ, вызывающих воспаление.

Варианты лечения СПИД-и ВИЧ-нейропсихиатрических или психотических расстройств включают антидепрессанты и противосудорожные препараты. Психостимуляторы могут также улучшать депрессивные симптомы и бороться с летаргией. Бензодиазепины могут назначаться для лечения тревоги. Психотерапия также может быть эффективной для некоторых больных.

Агрессивная антиретровирусная терапия используется для лечения СПИД-деменции, вакуолярной миопатии, прогрессирующей мультифокальной лейкоэнцефалопатии и цитомегаловирусного энцефалита. ВААРТ или высокоактивная антиретровирусная терапия объединяет по меньшей мере три препарата для снижения количества циркулирующего в крови вируса и может также задержать начало некоторых инфекций.

Другие варианты лечения нейро-СПИД включают в себя физическую терапию и реабилитацию, лучевую терапию и / или химиотерапию для уничтожения или сокращения раковых опухолей головного мозга, которые могут быть вызваны вирусом ВИЧ, противогрибковыми или противомалярийными препаратами для борьбы с некоторыми бактериальными инфекциями, связанными с расстройством, и пенициллином для лечения нейросифилиса.
ЛАБОРАТОРНЫЕ МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ ДЕТЕЙ ПЕРВЫХ 3 ЛЕТ ЖИЗНИ В НЕВРОЛОГИЧЕСКОЙ КЛИНИКЕЕЩЕ: НА ГЛАВНУЮ СТРАНИЦУ

Причины и патогенез заболевания

До сих пор не до конца изучены патогенетические механизмы воздействия ВИЧ на нервную систему. Считается, что нейроСПИД возникает из-за прямого и опосредованного влияния на нервную систему.

Также существует мнение, что причина кроется в нарушенной регуляции процесса ответа от иммунной системы. Прямое влияние на нервную систему осуществляется через проникновение в клетки, которые несут на себе антиген CD4, а именно нейроглии мозговой ткани, клетки лимфоцитной мембраны.

В то же время вирус может проникнуть через гематоэнцефалический барьер (физиологический барьер между кровеносной и центральной нервной системой). Причина этого в том, что вирусная инфекция повышает проницаемость этого барьера, и то, что в его клетках также есть CD4 рецепторы.

Существует мнение, что вирус может проникать в клетки головного мозга за счет клеток, способных захватывать и переваривать бактерии, которые легко проходят гематоэнцефалический барьер. Как результат этого оказываются поражены только нейроглии, нейроны же, за счет того что не обладают CD4 рецепторами, оказываются не повреждены.

Однако из-за того что есть связь между глиальными клетками и нейронами (первые обслуживают вторые), то функция нейронов также нарушена.

Что касается непрямого влияния ВИЧ, то оно происходит различными способами:

• в результате стремительного снижения иммунной защиты развиваются инфекции и опухоли;
• присутствие в организме аутоиммунных процессов, которые имеют связь с процессом производства антител к нервным клеткам, имеющих встроенные ВИЧ антигены;
• нейротоксическое влияние химических веществ, которые производятся ВИЧ;
• как результат поражения эндотелия церебральных сосудов цитокинами, что приводит к нарушениям в микроциркуляции, гипоксии, которая вызывает гибель нейронов.