Клинические проявления основных неврологических синдромов

Ухудшение зрения во многих случаях требует консультации не только офтальмолога, но и врача-невролога, поскольку нередко причиной появления проблем со зрением становится неврологическая патология. О связи патологий зрения и неврологических заболеваний расскажут специалисты клиники «ОкоМед».

Периферические синдромы.

1. Невральный (невритический) синдром возникает, если поражается ствол периферического нерва, и характеризу­ется периферическим (невральным) типом расстройства чувствительности в автономной зоне иннервации данного нерва: анестезией или гипестезией всех видов чувствительности, парестезией, болью. Последняя может быть разнообразного характера, постоянной или возникать пароксизмально. Пароксизмальная боль большей частью характерная для невралгии. Как известно, большинство спинномозговых нервов являются смешанными, поэтому в случае их поражения кроме нарушения чувствительности наблю­даются двигательные (периферический парез соответствующих мышц) и вегетативно-трофические расстройства.

2. Полиневритический синдром характеризуется множественным пора­жением периферических нервов. Расстройства всех видов чувствительности возникают симметрично в дистальных отделах конечностей. Наблюдается пальпаторная болезненность нервных стволов, потеря рефлексов, атрофия мышц и вегетативно-трофические расстройства.

3. Плексалгический синдром наблюдается, если поражаются шейное, плечевое, поясничное или крестцовое сплетения. Характеризуется болью, парестезиями, выпадением всех видов чувствительности, двигательными и вегетативными расстройствами в участке тех нервов, которые выходят из данного сплетения.

4. Радикулярный синдром обусловлен повреждением задних спинномоз­говых корешков и сопровождается нарушением всех видов чувствитель­ности по сегментарному типу. Зона этих расстройств другая, чем в случае поражения периферических нервов, поскольку волокна заднего корешка обеспечивают иннервацию определенного участка кожи (дерматома). Ко­решковые или сегментарные зоны чувствительной иннервации идут на коже туловища циркулярными полосами, а на конечностях — продольными. Для корешковых поражений особенно характерны боль и парестезии в соот­ветствующих сегментах.

5. Ганглионарный синдром возникает при поражении спинномозгового узла. Для этой локализации процесса типичной является опоясывающая боль с иррадиацией по ходу соответствующего корешка. Вместе с выпаде­нием всех видов чувствительности по сегментарному типу на коже соответ­ствующего дерматома появляется пузырьковая сыпь (herpes zoster).

Классификация неврологических симптомов

Неврологические признаки по своему характеру делятся на симптомы выпадения

и
раздражения
. Изучение черепно-мозговой травмы, в особенности диффузного аксонального повреждения головного мозга, позволило нам, кроме того, выделить симптомы
разобщения.
Представим краткую характеристику трех классов неврологических симптомов.

Симптомы выпадения —клинические признаки временной или постоянной недостаточности каких-либо мозговых функций (центральные парезы конечностей, афазия, амнезия, гипалгезия, гемианопсия и др.). Часто встречаются как в остром, так и промежуточном, и отдаленном периодах травматической болезни головного мозга.

Симптомы раздражения –клинические признаки временной или постоянной избыточности каких-либо мозговых функций (парциальные и генерализованные эпилептические припадки, гиперестезия, гиперакузия, галлюцинации, тригеминальные и оболочечные боли, блефароспазм, гиперкинезы и др.). Чаще встречаются в отдаленном периоде травматической болезни головного мозга, могут наблюдаться в остром, и промежуточном периодах.

Симптомы разобщения –клинические признаки функционального и/или анатомического нарушения связей коры больших полушарий и подкорково-стволовых образований. Они характеризуются растормаживанием подкорковых, орально-стволовых образований. Они характеризуются растормаживанием подкорковых, орально-стволовых и спинномозговых механизмов при функциональном молчании первично неповрежденной коры мозга. Симптомы разобщения проявляются комплексом позных и генерализованных двигательных реакций, сложных патологических рефлексов, оральных, глазодвигательных, зрачковых и спинномозговых автоматизмов, пароксизмальных вегето-висцеральных нарушений. Симптомы разобщения могут также наблюдаться в структуре далеко зашедших дислокационных и постдислокационных синдромов, обусловленных внутричерепными гематомами и другими объемными травматическими процессами, а также после гипоксии головного мозга, вследствие посттравматических нарушений мозгового кровообращения и др.

Неврологические симптомы, обусловленные непосредственным повреждением головного мозга, относят к первичным

, а обусловленные реакциями головного мозга на повреждение (отек, дислокация, ишемия и др.) относят к
вторичным
.

По своему происхождению различают 4 категории неврологических синдромов:

8. общемозговые,

9. очаговые –

полушарные, краниобазальные, мозжечковые
,
10. стволовые,

11. оболочечные

.

Общемозговые симптомы – клинические признаки органного поражения головного мозга. К ним относят состояния сознания, симптомы внутричерепной гипертензии и гипотензии, а также симптомы, обусловленные гипоксией, ишемией или интоксикацией мозга. Общемозговые симптомы более характерны для острого периода ЧМТ. Они тем продолжительнее, чем тяжелее повреждение головного мозга. Повышение ВЧД обычно сопровождает сдавление мозга, а также очаги размозжения, особенно лобных долей. Понижение ВЧД обычно сопровождает переломы основания черепа с носовой или ушной ликвореей.

Причинами возникновения общемозговых симптомов часто являются экстракраниальные повреждения (шок вследствие сочетанной ЧМТ, жировая эмболия сосудов мозга, внутреннее кровотечение, обширные инфаркты миокарда, тяжелые повреждения легких, двусторонняя пневмония, острая почечная или печеночная недостаточность, сепсис, грубые нарушения водно-электролитного баланса и др.). Гипоксия головного мозга часто развивается вследствие окклюзии дыхательных путей рвотными массами, слюной и др. на фоне выключения сознания на момент травмы.

Общемозговую симптоматику, имеющую оболочечную окраску, могут обусловливать гнойно-воспалительные внутричерепные осложнения (посттравматические менингиты, энцефалиты, субдуральная эмпиема, абсцессы мозга и др.).

Посттравматическая гидроцефалия, возникающая вследствие нарушений ликвороциркуляции, также может лежать в основе общемозговых симптомов.

Развитие общемозговой симптоматики тесно связано с реакциями мозга на ЧМТ – его отеком, набуханием, а иногда коллапсом.

Очаговые симптомы – клинические признаки локального поражения головного мозга. Их проявление и структура находятся в тесной зависимости от повреждений тех или иных образований мозга (лобной, височной, теменной, затылочной долей, подкорковых узлов, мозжечка, ствола и др.). Длительность и выраженность их во многом определяются степенью травматической деструкции головного мозга. В остром периоде ЧМТ очаговые симптомы (двигательные, чувствительные, речевые, зрительные, статокоординированные и др.) обычно сочетаются с общемозговыми симптомами, которые нередко их затушевывают. В промежуточном и отдаленном периодах травматической болезни головного мозга они часто выступают изолированно. Очаговые симптомы лежат в основе топической диагностики ЧМТ и ее последствий.

Стволовые симптомы – клинические признаки поражения ствола мозга. Различают первичные симптомы при повреждении ствола мозга в момент ЧМТ и вторичные – вследствие дислокации ствола мозга, нарушений его гемодинамики, гипоксии, жировой эмболии и др. В зависимости от преимущественного уровня патологии доминируют клинические признаки поражения среднего мозга, моста мозга или продолговатого мозга.

Среднемозговой синдром при ЧМТ. Относительно подвижные и массивные полушария большого мозга соединены относительно тонким и менее подвижным средним мозгом и субтенториальными образованиями. Эти топографические условия чрезвычайно важны при ЧМТ. Интенсивное одномоментное ускорение мозга в момент травмы, направленное сагиттально, латерально или под любым углом, в первую очередь ведет к повреждению мезенцефального отдела ствола. Это касается как непосредственно мозгового вещества, так и сосудов, кровоснабжающих ствол. В результате можно наблюдать гибель клеточных образований и аксонов (аксональное повреждение), отек мозга, кровоизлияния – от микроскопических экстравазаторов до крупных (в масштабах ствола) очагов имбибиции мозгового вещества и гематом. Таким образом, формируется среднемозговой синдром.

Глобальное повреждение мезенцефальных структур несовместимо с жизнью. Поэтому при среднемозговом синдроме у пострадавших обычно речь идет либо об умеренном нарушении функций всех среднемозговых систем, либо о преимущественном поражении того или иного отдела среднего мозга. В этом случае выделяют четверохолмный, тегментарный, педункулярный синдромы, альтернирующие синдромы поражения образований одной половины ствола.

К четверохолмным симптомам относят нарушения взора вверх и вниз, вертикальное разностояние глаз, расстройства конвергенции, двустороннее нарушение зрачковой реакции на свет, вертикальный, диагональный или конвергирующий спонтанный нистагм.

Тегментарный («покрышечный») синдром включает в себя нарушение функции III и IV черепных нервов, причем возможно поражение лишь части глазодвигательных ядер, что выражается в парезе отдельных мышц. В этот же симптомокомплекс входят проводниковые нарушения всех видов чувствительности, нарушения мышечного тонуса за счет поражения многочисленных связей красного ядра и черной субстанции. Одновременно расстраивается и координация движений, причем «мозжечковые» расстройства в конечностях контрлатеральны стороне патологии покрышки. Нарастающее повреждение тегментарных образований приводит к синдрому децеребрационной ригидности. Параллельно нарушается сознание, могут наблюдаться гипертермия, патологические ритмы дыхания.

Основание ножек мозга составляют пирамидные и корковомостовые пути. Соответственно педункулярный синдром представлен контрлатеральными нарушениями движений, причем могут наблюдаться и монопарезы, так как в ножках мозга сохраняется соматотопическое представительство.

Среднемозговой синдром может развиваться не только в результате непосредственного, первичного поражения среднего мозга, но и вторично, в случае дислокаций окружающих его образований и деформаций самого ствола. Это может быть при крупных гематомах, контузионных очагах, сопровождающихся перифокальным отеком, посттравматических абсцессах, гидроцефалии с высоким уровнем окклюзии, гигромах и т.д. Обязательно участие компонентов среднемозгового синдрома в клинических проявлениях диффузного аксонального повреждения мозга. Дислокационный среднемозговой синдром при сравнении с аналогичным бульбарным синдромом имеет большую гамму симптомов начального, обратимого проявления и большую длительность их существования, прежде чем наступят витально опасные, а затем необратимые процессы повреждения среднего мозга.

Бульбарный синдром – представлен клиническими нарушениями функций продолговатого мозга либо отдельных его образований.

Непосредственное поражение продолговатого мозга обусловливает первичный бульбарный синдром: нарушение функции V (по сегментарному типу), IX, X, XI, XII черепных нервов, пирамидные симптомы до тетрапареза включительно, расстройство всех видов чувствительности, ротаторный нистагм, нарушение координации, статики, походки. Грубое повреждение всех бульбарных структур несовместимо с жизнью.

Травматическое сдавление головного мозга, дислокационная гидроцефалия приводят к формированию вторичного бульбарного синдрома в результате вклинения миндалин мозжечка в большое затылочное отверстие и сдавления продолговатого мозга между ними (дорзально) и передним краем отверстия (вентрально). Вторичный бульбарный синдром часто характеризуется быстрым течением. Вслед за проявлением

Начальных обратимых симптомов происходит нарастание угрожающих жизни, а затем и необратимых расстройств функций каудальных отделов ствола мозга. Дислокационный бульбарный синдром включает: боли в затылочной и шейной областях, вынужденное положение головы, парестезии в каудальных зонах Зельдера и в зонах иннервации I-III шейных сегментов, дизартрию, дисфагию, дисфонию, рвоту, икоту, двусторонние патологические симптомы. Позже присоединяются брадикардия, повышение АД, цианоз, острая мышечная гипотония. Смерть может наступить в результате внезапной остановки дыхания.

Гипоталамические синдромы – частые слагаемые клинического проявления ЧМТ, выражающиеся в нарушениях регуляции гипофизарно-надпочечниковой системы, водно-электролитного гомеостаза и др.

При тяжелой ЧМТ развернутый гипоталамический синдром формируется в связи с непосредственным поражением подбугорья: при базальных ушибах мозга, глубинных массивных полушарных очагах размозжения и гематомах, скоплении крови на основании мозга, гемотампонаде желудочков мозга.

При переломах основания черепа могут отмечаться прямая травма ножки гипофиза, хиазмы, серого бугра. При этом порой возникает сообщение между полостью третьего желудочка и базальными цистернами. Оболочечные и внутримозговые гематомы, приводя к вентральному смещению гипоталамуса, могут обусловить в нем нарушения кровообращения, а в результате – появление очажков некроза. Адекватного кровообращения на какое-то время могут быть лишены супраоптические ядра, что способно вызвать преходящий или стойкий несахарный диабет, сочетающийся с центральной гипертермией, а также определенные психические нарушения. В части случаев при отсутствии явных макроскопических изменений проявление диэнцефальной патологии провоцируется нарушением микроциркуляции, ишемией различной выраженности.

Клинические симптомы поражения гипоталамуса у этого контингента пострадавших формируются уже в ранние сроки ЧМТ: стойкие или транзиторные гиперосмолярно-гипернатриемические нарушения (которые в случаях, резистентных к направленной интенсивной терапии, осложняются гиповолемией, почечной недостаточностью), висцерально-вегетативные нарушения; неустойчивость показателей АД и температуры, диффузные нарушения мышечного тонуса. Непосредственное поражение гипоталамуса может проявиться острой надпочечниковой недостаточностью. На фоне гипоталамических нарушений при тяжелой ЧМТ формируются трофические и септические осложнения, желудочно-кишечные кровотечения.

В клинике ушибов мозга средней и легкой степени и даже сотрясение мозга присутствуют нарушения сна-бодрствования, висцерально-вегетативные и эмоционально-аффективные расстройства, эпизоды полиурии, преходящей гипер-гипоосмии.

У пострадавших, перенесших коматозные состояния либо ушибы мозга разной степени тяжести без комы, нередко в отдаленные сроки после ЧМТ развиваются ожирение адипозо-генитального типа, нарушения ритма сна-бодрствования и другие гипоталамические симптомы.

Оболочечные симптомы – клинические признаки раздражения мозговых оболочек. В клинике наиболее широко используют два из них: ригидность затылочных мышц (точнее заднешейных мышц) и симптом Кернига (тоническое напряжение мышц-сгибателей тазобедренных и коленных суставов). Кроме того, к менингеальным или оболочечным симптомам относят: симптом Брудзинского (верхний, средний, нижний), общую гиперестезию, оболочечную окраску головных болей, болезненность при перкуссии головы.

Причины появления менингеальных симптомов при травматических поражениях головного мозга многообразны:

1. раздражение мягких мозговых оболочек субарахноидальным кровоизлиянием;
2. раздражение твердой мозговой оболочки эпидуральной или субдуральной гематомой либо вдавленным переломом черепа;
3. раздражение оболочек вследствие увеличения объема мозга и внутричерепной гипертензии;
4. вовлечение мозговых оболочек в воспалительный процесс при гнойных осложнениях ЧМТ – менингите, энцефалите посттравматическом, субдуральной эмпиеме, абсцессе;
5. поражение тоногенных механизмов подкорково-стволовых образований при ушибе или дислокации. Часто различные факторы сочетаются.

При субарахноидальном кровоизлиянии и посттравматических менингитах ригидность затылочных мышц и симптом Кернига обычно выражены одинаково. Для внутрижелудочковых гематом, ушибов и дислокаций подкорково-стволовых образований более характерна диссоциация менингеальных симптомов Кернига над ригидностью затылочных мышц (либо последняя вообще отсутствует), что объясняется поражением расположенных здесь механизмов регулирования тонических рефлексов. При гематомах задней черепной ямки диссоциация менингеальных симптомов по оси тела характеризуется преобладанием ригидности затылочных мышц над симптомом Кернига, что объясняется местным раздражением рецепторов V, IX и X пар черепных нервов, иннервирующих твердую мозговую оболочку субтенториально. Ассиметрия симптомов Кернига имеет определенное значение для латерализации полушарных гематом и очагов размозжения; его преобладание чаще соответствует стороне расположения травматического субстрата.

Спинальные синдромы

Спинальные синдромы делят на сегментарные, проводниковые и сегментарно-проводниковые.

I. Сегментарные синдромы

1. Заднероговой синдром характеризуется сегментарным диссоциирован­ным типом расстройства болевой и температурной чувствительности при сохранении на том же участке мышечно-суставной. Нарушения определяют всегда со своей стороны и на уровне поврежденных сегментов. Поражение задних рогов может проявиться тупой, нечетко локализованной болью. Кро­ме того, теряются соответствующие сегментарные рефлексы. Заднероговой синдром характерный для клиники сирингомиелии, поэтому этот тип расстройства чувствительности называют еще сирингомиелитическим.

2. Синдром поражения передней белой спайки спинного мозга, как и предыдущий, также проявляется сегментарным диссоциированным типом нарушения болевой и температурной чувствительности, но расстройства ее в таком случае являются двусторонними и симметричными, определяются на 1-2 сегмента ниже от патологического очага. При локализации процесса на этом уровне рефлексы сохраняются, так как целостность рефлекторной дуги не нарушается. Этот синдром может быть обусловлен любым интрамедуллярным патологическим процессом, но чаще всего он наблюдается при наличии сирингомиелии, гематомиелии, интрамедуллярных опухолях.

II. Проводниковые синдромы

1. Синдром поражения бокового канатика спинного мозга характеризу­ется нарушением болевой и температурной чувствительности по прово­дниковому типу с противоположной стороны. В таком случае анестезию определяют на 1-2 сегмента ниже от уровня повреждения спинномозгово-таламического пути. Этот синдром возникает вследствие экстра- и интраме­дуллярных процессов компрессионного генеза. Повреждение бокового ка­натика вызывает также пирамидную патологию на стороне очага в результа­те поражения латерального корково-спинномозгового (пирамидного) пути.

2. Синдром поражения заднего канатика спинного мозга сопровождает­ся полной или частичной потерей мышечно-суставного и вибрационного чувства. Вследствие потери проприоцептивной чувствительности возни­кает сенситивная, или спинальная, атаксия, которая определяется в позе Ромберга и при ходьбе. Исключение зрительного контроля значительно усиливает сенситивную атаксию. Она объективизируется батианестезией, псевдоатетозом, мимопопаданием при выполнении пальценосовой пробы. Нарушения мышечно-суставной чувствительности может проявляться аф­ферентным парезом, т.е. расстройством двигательных функций. Наиболее часто поражение задних канатиков вызывается спинной сухоткой (tabes dorsalis), фуникулярным миелозом.

III. Сегментарно-проводниковые синдромы

1. Синдром поперечного поражения половины спинного мозга (синдром Броун-Секара). В таком случае на стороне очага возникают расстройства проприоцептивной чувствительности и центральный парез или паралич книзу от уровня поражения, а с противоположной стороны выпадает по про­водниковому типу болевая и температурная чувствительность. На стороне очага поражения возникают также сегментарная анестезия болевой и темпе­ратурной чувствительности в соответствующих дерматомах и двигательные расстройства (периферический паралич с арефлексией и атрофией мышц).

2. Экстра- и интрамедуллярный синдромы. Экстрамедуллярный синдром начинается стадией корешковой боли и нарушением чувствительности на уровне очага поражения. Затем формируется клиническая картина синдрома Броун-Секара. Причем вследствие поражения латеральнее размещенных во­локон спинномозгово-таламического пути расстройства болевой и темпера­турной чувствительности распространяется снизу вверх с противоположной стороны (восходящий тип расстройства чувствительности). При нарастании патологического очага проводниковая анестезия сочетается с корешковой и завершается синдромом полной компрессии спинного мозга. Такое пораже­ние могут вызывать спинальные опухоли, патология позвонков.

Для интрамедуллярного синдрома нехарактерна корешковая боль. Рас­стройства чувствительности вначале носят характер сегментарных диссо­циированных, а в дальнейшем вследствие повреждения спинномозгово-таламического пути к ним присоединяются проводниковые нарушения поверхностных видов чувствительности, которые распространяются сверху вниз на противоположной стороне (нисходящий тип расстройства чувстви­тельности). Как известно, этот синдром может быть обусловлен интрамедуллярными опухолями, сирингомиелией.

3. Синдром поражения поперечника спинного мозга характеризуется проводниковым типом расстройства всех видов чувствительности ниже от уровня поражения. Кроме двустороннего выпадения чувствительности одновременно развиваются нижний центральный паралич и нарушения функции тазовых органов. Понятно, что синдром полного поперечного поражения спинного мозга имеет свои отличия и особенности в зависимости от уровня локализации патологического процесса.

Лечение заболевания

Как самостоятельное заболевание, синдром Горнера не опасен. Однако его появление свидетельствует о наличии патологического процесса в организме. Следует отметить, что идиопатическая форма синдрома, может пройти самостоятельно, поэтому не требует особого лечения. Приобретенный же клинический синдром, ставший результатом какого-либо заболевания, наоборот, предполагает тщательную диагностику и последующую лечебную терапию. Ведь, несмотря на то, что патология сама по себе не представляет серьезной опасности для здоровья человека, причину ее развития нельзя игнорировать. Поэтому в основе лечения синдрома Горнера лежит выявление и терапия основного заболевания.

Синдром Бернара — Горнера лечится лекарствами, которые предназначены для того, чтобы заставить работать нервы и мышцы. Подобрать правильно тот или иной препарат может только специалист, при этом учитывается причина болезни и её длительность, а также количество присутствующих симптомов.

Однако существуют некоторые методы лечения этого заболевания, имеющего и отрицательный косметический эффект:

1. Кинезотерапия в сочетании с нейростимуляцией — заключается в воздействии на пораженные мышцы и нерв импульсами тока. На кожу накладываются электроды, посылающие импульсы к нервным, мышечным волокнам, сосудам. Таким образом, происходит лечение как гладких, так и поперечнополосатых мышц глазного яблока и его нервов. Но проводить эту процедуру может только специалист со стажем, к тому же она довольно болезненна и об этом надо предупредить пациента заранее. Это приводит к активным сокращениям мышц, улучшению кровоснабжения, лимфообращения и иннервации.
2. Пластическая хирургия — занимается коррекцией выраженных косметических недостатков при синдроме Горнера. Опытные пластические хирурги помогут восстановить нормальную форму век и глазной щели.

Синдром Горнера — это патологическое состояние, требующее тщательной диагностики и целенаправленного лечения.

Диагностика заболевания

При установлении наличия и тяжести синдрома Горнера используют:

1. Тест с каплей кокаина — глазные кокаиновые капли блокируют обратный захват норадреналина, что приводит к расширению зрачка. Из-за недостатка норадреналина в синаптической щели зрачок не будет расширяться при синдроме Горнера. Недавно был представлен метод, который является более надежным и при котором отсутствуют трудности в получении кокаина. Он основан на применении на оба глаза апраклонидина (симпатомиметик, α2-адренергический агонист), что ведет к появлению мидриаза на стороне поражения синдромом Горнера.
2. Тест оксамфетамином (паредрином). Этот тест помогает определить причину миоза. Если третий нейрон(последний из трех нейронов в нервном пути, который в конечном счете сбрасывает норадреналин в синаптическую щель) интактен, то амфетамин вызывает опустошение нейромедиаторного пузырька,таким образом высвобождая норадреналин в синаптическую щель, что ведет к появлению стойкого мидриаза на пораженном зрачке. Если поврежден вышеупомянутый третий нейрон, то амфетамин не окажет никакого эффекта, и зрачок останется суженным. Однако не существует теста для дефференциации повреждений первого и второго нейронов.
3. Тест по определению времени задержки расширения зрачка — определяется с помощью направление пучка света с помощью, например, офтальмоскопа. При синдроме Горнера наблюдается анизокория.
4. Магнитно-резонансная томография, компьютерная томография, рентгенологическое исследование — используются для выявления патологических образований, способствующих развитию синдрома Горнера.
5. Развернутый анализ крови с лейкоцитарной формулой.
6. УЗИ и антиография сонных артерий при подозрении на расслоение (особенно при наличии болей шеи).
7. При лимфадепопатии следует провести биопсию лимфатических узлов.
8. Определить продолжительность синдрома Горнера можно по данным анамнеза. Недавнее возникновение заболевания требует более широкого обследования. Синдром Горнера в большинстве случаев имеет доброкачественный характер. Анамнез: боль в голове, руке, инсульт в прошлом, оперативные вмешательства, которые могли привести к повреждениям симпатичного цепи (например, операции на сердце, грудной клетке, щитовидной железе и шеи), травма головы и шеи.
9. Физикальное обследование — проверить, нет ли увеличения надключичных лимфатических узлов или щитовидной железы, наличия опухоли шеи.

Важно отличать птоз вызванный синдромом Горнера от птоза вызванного поражением глазодвигательного нерва. В первом случае птоз сочетается с суженным зрачком (из-за недостаточной симпатической иннервации глаза), во втором случае птоз сочетается с расширенным зрачком (из-за недостаточной иннервации сфинктера зрачка). В реальной клинической работе эти два разных птоза довольно легко отличать. В добавлении к расширенному зрачку при повреждении глазодвигательного нерва птоз более тяжелый, иногда закрывающий полностью весь глаз. Птоз при синдроме Горнера будет средним или едва заметным.

Если обнаружении анизокории (разница в размере зрачков) осматривающий сомневается какой из зрачков расширен, а какой сужен относительно нормы, то при наличии птоза патологическим будет тот зрачок, что находится на том же глазу, что и птоз.