Описанная в этой статье тактика лекарственного лечения ОКР основана на руководстве Британского министерства здравоохранения — NICE Guidance (https://www.nice.org.uk/Guidance/CG31). Это стандартизированный протокол, выведенный из результатов нескольких сотен клинических исследований. Каждый пункт этого протокола составлен с соответствии с принципами доказательной медицины, то есть базируется на совокупности научных фактов, а не на мнениях отдельно взятых авторитетов. Алгоритм лечения представляет собой последовательность этапов — так называемые «линии терапии» — когда следующий этап применяется только в случае неэффективности предыдущего. Стоит особо отметить, что до начала фармакологического лечения всем пациентам предлагается пройти краткосрочный курс КБТ.
ПЕРВАЯ ЛИНИЯ
Первой линией терапии при легком нарушении повседневного функционирования является краткосрочная психотерапия (10 часов), включающая экспозицию и предотвращение ритуалов (ЭПР).
При средней степени выраженности ОКР и при недостаточном эффекте от краткосрочной психотерапии, пациенту предлагается либо более продолжительный курс когнитивной психотерапии (включающей экспозицию), либо курс СИОЗС антидепрессантов.
При тяжелом течении ОКР назначается комбинация когнитивно-поведенческой психотерапии и СИОЗС антидепрессанта.
Примечания:
- При отсутствии поведенческих (физических) ритуалов предписывается КБТ с экспозицией к неприятным мыслям и предотвращением ментальных компульсий.
- Если в выполнение компульсий вовлечены члены семьи, то рекомендуется их участие в тренинге экспозиции.
- Пациентам, отказывающимся от ЭПР может быть предложена специализированная сугубо когнитивная психотерапия.
Клиенты, желающие получить психотерапию, отличную от КБТ — гипноз, гештальт, транзактный анализ, супружескую терапию, — должны быть проинформированы о том, что не существует убедительных доказательств эффективности перечисленных методов.
Следует отметить, что при навязчивостях эффективные дозировки антидепрессантов выше, чем дозы применяемые при депрессии. Это связано с тем, что у СИОЗС есть особый антиобсессивный эффект, раскрывающийся на максимальных или субмаксимальных дозах. С этим связаны две особенности применения данной группы препаратов. Во-первых, антидепрессанты имеют накопительный эффект: то есть их действие развивается в течение 2-4 недель от начала приёма. Во-вторых, наращивание суточной дозы — от начальной до антиобсессивной — производится постепенно и занимает несколько недель. Ввиду этого, желаемый эффект от препаратов наступает обычно не раньше, чем через месяц от начала приёма. Судя по моим наблюдениям, психиатры часто не предупреждают пациентов об этих особенностях антидепрессантов, что приводит преждевременному отказу от лечения и ошибочному мнению о неэффективности данной группы препаратов.
Антидепрессанты, применяемые для лечения ОКР
| Препарат | Торговые названия | Дозировки при депрессии | Дозировки при ОКР |
| Сертралин | Золофт, Стимулотон, Асентра, Серената, Алевал | 50-150 мг/сутки | 150-250 мг/сутки |
| Флувоксамин | Феварин | 50-100 мг/сутки | 150-300 мг/сутки |
| Эсциталопрам | Ципралекс, Элицея, Ленуксин, Селектра | 10-20 мг/сутки | 10-20 мг/сутки |
| Циталопрам | Ципрамил, Цитол, Сиозам, Опра | 20-40 мг/сутки | 40-60 мг/сутки |
| Флуоксетин | Прозак, Флуоксетин, Ланнахер, Апо-Флуоксетин, Депрекс, Профлузак | 20-40 мг/сутки | 40-80 мг/сутки |
| Пароксетин | Паксил, Рексетин, Адепресс, Плизил | 20 мг/сутки | 40-60 мг/сутки |
Наиболее частыми побочными эффектами СИОЗС являются головокружение, сонливость, тошнота, усиление тревоги в первые недели лечения. Если антидепрессант оказывается эффективным, то его приём следует продолжать не менее 12 месяцев.
Бессонница при ВСД
Очень часто врачи назначают Афобазол при бессоннице в момент ВСД. Объясняется это тем, что препарат способен устранить тревожные состояния при ВСД. Уже несколько дней приема Афобазола делают человека более спокойным, улучшается душевное и эмоциональное состояние. Засыпание удается легче, бессонница от Афобазола отступает.
По отзывам пациентов, принимавших Афобазол, уже на пятый день приема заснуть становилось намного проще. Не приходилось лежать и прокручивать в голове тревожные мысли. Пациенты засыпали буквально через несколько минут после укладывания в кровать. Несомненный плюс при лечении ВСД Афобазолом в том, что применять средство могут люди разных профессий. Афобазол не оказывает расслабления на организм, не ухудшает внимания и его концентрацию, не воздействует на память.
ВТОРАЯ ЛИНИЯ
В случае неэффективности СИОЗС (а отсутствие эффекта можно констатировать при как минимум 8-недельном приёме препарата в рекомендованной дозировке), переходят к назначению кломипрамина. Кломипрамин (анафранил) в дозе 75-300 мг в сутки является «золотым стандартом» лечения навязчивостей и применяется при ОКР уже около 40 лет. Его сила антиобсессивного эффекта максимальна по сравнению с любыми другими фармпрепаратами, однако при этом более выражены (и практически неизбежны) побочные эффекты: сухость во рту, запоры, затруднения при мочеиспускании, учащенное сердцебиение, нарушение аккомодации. Именно в связи с этим анафранил отодвинут на вторую линию более современными антидепрессантами.
Панические атаки при ВСД
Один из симптомов ВСД – панические атаки. Это очень неприятный симптом. Как признаются заболевшие, проявление атак может быть единичным, не долгим. У других людей с диагнозом ВСД приступы продолжительные, выматывающие как физически, так и эмоционально. При панических атаках в момент ВСД у человека появляются беспокойство без видимой причины, чувство страха, дрожь, сильное биение сердца, побледнение кожных покровов. В некоторых случаях симптомы панической атаки проявляются настолько сильно, что могут привести к обморочному состоянию пациента при ВСД и, возможно, потребуется вмешательство медиков.
Любая паническая атака при ВСД – огромный стресс для организма. Она выматывает, отнимает силы, может начаться в любой момент дня или ночи. Это снижает качество жизни и не дает человеку полноценно жить с диагнозом ВСД.
Понятно, что происходящее – критическое состояние для здоровья человека. Поэтому обращение к специалистам – лишь первый шаг в борьбе с паническими атаками при ВСД. После проведения анализов и исследований, постановки диагноза, для коррекции состояния больного будет назначено лечение диагноза ВСД. Оно, скорее всего, наряду с другими препаратами будет включать Афобазол.
Стоит отметить, что Афобазол лечит не от паники и не от панических атак.
о средство предназначается для лечения ВСД, а панические атаки – лишь один из симптомов ее проявления. Средство при систематическом приеме поможет избавиться не от паники, а от самого заболевания, которое вызывает множество других неприятных проявлений у пациентов. Это головокружение и сердечно-сосудистые нарушения, проблемы с ЖКТ и дыхательные проблемы. Медики настаивают на систематическом приеме Афобазола, потому что разовый прием лекарства, особенно при панической атаке, бесполезен. Действие Афобазола при ВСД начинается спустя тридцать минут после приема. К этому времени любой приступ атаки либо не так интенсивен, либо уже прекращается сам.
Несмотря на положительные отзывы пациентов, принимавших Афобазол при ВСД, использовать препарата самостоятельно врачи не рекомендуют.
Источник: stopvsd.net
ТРЕТЬЯ ЛИНИЯ
При отсутствии эффекта или недостаточном эффекте от кломипрамина предпринимаются следующие шаги:
- Продолжение когнитивно-поведенческой терапии
- Усиление действия СИОЗС с помощью другого серотонинэргического препарата (тразодон, миртазапин, L-триптофан, буспирон) или антипсихотика (кветиапин, оланзапин)
- Комбинирование кломипрамина и циталопрама
При этом Британский Минздрав считает необоснованным применения следующих препаратов:
- трициклические антидепрессанты (кроме кломипрамина)
- селективные ингибиторы обратного захвата серотонина и норадреналина (СИОЗСН): велаксин (венлафаксин), симбалта (дулоксетин)
- ингибиторы моноаминоксидазы (иМАО): аурорикс (моклобенид), пиразидол
- транквилизаторы (феназепам, реланиум, клоназепам) — за исключением короткого (не более 2-3 недель) курса в начале применения СИОЗС для нейтрализации возможного временного усиления тревоги/li>
Отмечу, что данная статья носит исключительно ознакомительный характер и не является инструкцией по самостоятельному назначению препаратов. Я написал ее для того чтобы Вы могли проверить назначаемое Вам лечение на соответствие европейским стандартам. Если Ваш врач не придерживается описанной выше последовательности, то я бы настоятельно рекомендовал найти психиатра, придерживающегося принципам доказательной медицины.
Первые признаки и симптомы
Невроз навязчивых состояний начинается с тревоги и страхов. Страх заболеть тяжелыми соматическими или инфекционными заболеваниями, тревожные сомнения о завершенности своих действий и навязчивые мысли влекут за собой развитие «защитных» ритуалов, как методов борьбы с тревогой.
Например, девушку одолевает страх заразиться и стать лесбиянкой, если сядет на стул, где сидела другая девушка. Боится притрагиваться ко всему, к чему могла прикоснуться женская кожа. Это заставляет её брать товары в перчатках и мыть их дома.
Или страх, что с детьми может что-то случиться заставляет ежесекундно убираться в квартире и складывать полотенца на кухне в форме яиц.
Если человек с ОКР попадает в некомфортные для себя условия, его начинает охватывать паника и ужас, руки становятся липкими, начинает не хватать воздуха.
В попытке избежать тревожных реакций, человек начинает сторониться знакомых и увиливать от событий, круг фобий расширяется, а ритуалы принимают все более сложные формы. Страдающий понимает бессмысленность своих переживаний и связанных с ними действий, но не может самостоятельно выйти из патологического круга.
Жизнь длительно страдающего ОКР пациента представляет собой постоянную борьбу с тревогой с помощью бесконечных циклов ритуальных действий.
Обсессивно-компульсивное расстройство не дает возможности расслабиться, остановиться и выпить чашечку чая. Оно заставляет выполнять действия до конца, пока результат не станет идеальным. Например, четыре раза закрывать дверь или по три раза мыть руки.
Именно в структуре этого расстройства представлены многочисленные виды фобий:
- кардиофобия;
- канцерофобия;
- спидофобия;
- арахнофобия и т.д.
Навязчивые мысли могут быть различного содержания, но взаимосвязаны с фобиями: страх заражения болезнью или состоянием, страх причинить себе или другим вред, сексуальные образы, религиозные идеи, идеи симметрии и порядка.
Выделяют три основные формы расстройства:
- Преимущественно обсессивное – в основном, навязчивые мысли;
- Преимущественно компульсивное – преобладание ритуалов;
- Смешанная форма.
I. Представление об острой, хронической и патологической боли. Патофизиологические и клинические особенности хронической боли. Основные виды хронических болевых синдромов. Нейрохимия хронической боли.
Обычно, острая боль представляет собой симптом какой-либо внезапно возникшей патологии или повреждения тканей. Острую боль можно назвать физиологической, поскольку она выполняет определённую защитную функцию и, сигнализируя о развитии патологических процессов в тканях, способствует развитию в организме адаптационных комплексных реакций. Лечение острой боли обычно направлено на устранение причины, вызвавшей эту боль, либо на минимизацию её алгогенного действия (блокады). Хроническая или рецидивирующая боль имеет многокомпонентное происхождение, в основе которого лежат не только патофизиологические, но и тесно взаимодействующие психологические и социальные факторы. Хроническую боль называют также патологической болью, так как она имеет патогенное значение для организма, и, вызывая расстройство функций ЦНС, психические и эмоциональные нарушения, ведёт к повреждению внутренних органов. Хроническая (патологическая) боль считается самостоятельным заболеванием с первичным патологическим процессом в соматической сфере и вторичной дисфункцией периферической и центральной нервной системе. Её главными отличиями являются длительность (не менее 3 — 6 мес.), повышение устойчивости пациента к проводимой терапии, отсутствие прямой зависимости от выявления и устранении вызвавшей её причины.
Хроническая боль может быть трёх типов:
- Боль в результате непрекращающегося длительного воздействия (грыжа межпозвонкового диска).
- Боль после острой травмы, но продолжающаяся значительно дольше нормального периода заживления (каузалгия, регионарный болевой синдром, фантомная боль).
- Боль без определённой, видимой, заметной причины (головные боли мышечного напряжения, мигрень).
- Хроническая боль — самостоятельное заболевание, в патогенезе которого ведущее значение имеют психо-эмоциональные и социальные факторы. При хронической боли может отсутствовать прямая связь между болью и вызвавшей её причиной.
- В механизмах развития хронической боли и депрессии лежат общие медиаторные системы.
- Согласно эпидемиологическим исследованиям существует тесная связь между депрессией и хронической болью.
Существуют различные классификации хронической боли. В основе большинства из них лежит локализация болевого синдрома: головные боли, боли в шее и спине, лицевые боли, боли в конечностях, боли в груди, боли в животе, боли в области таза. Различают также боли соматического происхождения, нейрогенные и психогенные боли. В механизмах развития хронической боли, независимо от её локализации и происхождения, важное значение отводится медиаторным системам головного и спинного мозга:
- Серотонинергической
- Норадренергической
- Дофаминергической
- ГАМК-ергической
- Пептидергической (опиоидно и неопиоидной).
В результате многочисленных клинических и экспериментальных исследований установлено следующее:
- Интратекальное введение серотонина вызывает анальгезию и угнетает активность нейронов дорзальных рогов спинного мозга, вызванных болевой стимуляцией.
- При введении в определённые зоны головного мозга (большое ядро шва) ингибиторов обратного захвата серотонина, что способствует высвобождению серотонина из синаптических терминалей, развивается анальгетический эффект.
- Избирательное разрушение нисходящих серотонинергических путей усиливает болевую реакцию.
Подобные же результаты получены и при исследовании влияния адренергической медиаторной системы. Оказалось, что норадреналин модулирует болевые сигналы как на супрасегментарном, так и на спинальном уровнях. Поэтому блокаторы адренергических рецепторов повышают болевую чувствительность, а агонисты (клофелин) тормозят активность ноцицептивных нейронов в ответ на болевое раздражение.
II. Хроническая боль и депрессия.
Многочисленные клинико — эпидемиологические исследования установили, что существует тесная связь между хронической болью и депрессией. Данные по распространению депрессии среди пациентов с хронической болью колеблются от 30 до 87%. Некоторые исследователи считают депрессию ведущим фактором в снижении трудоспособности у больных с хронической болью, либо наиболее значимой мотивацией при обращении за медицинской помощью. Однако связь депрессивных расстройств и хронической боли не представляется однозначной, и существsуют различные альтернативные варианты их причинно-следственных отношений:
- Хроническая боль — причина депрессии.
- Пациенты с депрессией более склонны к восприятию болей.
- Хроническая боль и депрессия опосредованно связаны другими промежуточными факторами (потеря дееспособности).
III. Фармакотерапия хронической боли. Адъювантная терапия. Использование антидепрессантов в лечении хронической боли.
В медикаментозной терапии хронических болевых синдромов используется две основные группы препаратов:
- Анальгетики (опиоидные и неопиоидные)
- Адъювантные анальгетики.
Адъювантные анальгетики, или “коанальгетики”, представляют собой гетерогенную группу лекарственных средств, которые обеспечивают анальгезию либо при специфических болевых синдромах, либо нейтрализуют побочные действия опиоидов, что позволяет продлить их анальгетический эффект. К ним относят лекарственные средства, не обладающие прямыми анальгезирующими свойствами, но приобретающими их при определённых обстоятельствах (антигистаминные средства, транквилизаторы, антиконвульсанты и др.). Хроническая (патологическая) боль представляет собой именно те условия, при которых применение в большей степени адъювантных средств ведёт к положительному эффекту. Среди последних значительное место принадлежит антидепрессантам. К сожалению, в широкой клинической практике назначение антидепрессантов врачами мотивируется только желанием вызвать седативный эффект и, тем самым, создать благоприятный фон для основной терапии (анальгетиками). Между тем известно, что применение антидепрессантов оказывает положительный эффект у 50-60% больных с ХБС. Данные более 60 клинических трайлов показывают анальгетическое действие антидепрессантов при лечении большинства ХБС. Считается, что антидепрессанты оказывают анальгетический эффект по трём основным механизмам:
- Уменьшают депрессию.
- Потенцируют действие анальгетиков или эндогенных опиатных пептидов.
- Обладают собственными анальгезирующими свойствами, которые заключаются в длительной пролонгации синаптической активности норадреналина и серотонина.
ХБС — общее показание для применения антидепрессантов, однако некоторые болевые синдромы являются облигатным показанием для их назначения. К ним относятся нейрогенные болевые синдромы (диабетическая невропатия, герпетическая невропатия, каузалгия и др.), некоторые виды первичных головных болей (головная боль мышечного напряжения, мигрень, абузусная головная боль и др.).
IV. Фармакотерапия антидепрессантами ХБС.
В таблице представлены различные группы антидепрессантов, различающихся по механизму своего действия.
В лечении ХБС применяются антидепрессанты — ингибиторы нейронального захвата нейромедиаторов: неизбирательные и избирательные. К первой группе относятся трициклические
и
четырёхциклические
антидепрессанты.
1. Трициклические антидепрессанты
(амитриптилин, имипрамин, кломипрамин). Их фармакологическое действие заключается в ингибировании обратного захвата норадреналина и серотонина, что ведёт к накоплению данных нейромедиаторов в области рецепторов. Начальная доза трициклических антидепрессантов составляет от 10 до 25 мг вечером, перед сном, с последующим увеличением суточной дозы на 10-25 мг каждые 3-7 дней до максимальной, составляющей от 75 мг (мигрень, головные боли напряжения) до 150 мг (нейропатические боли). К концу первой недели возможен анальгетический эффект, на 2-3 неделе наступает психотропный эффект — улучшается настроение, повышается трудоспособность, исчезает тревожное ожидание боли. Терапия проводится несколько месяцев с постепенной отменой.
Побочные эффекты:
- Холинергические: сухость во рту, неясность и затуманивание зрения, запоры, задержка мочеиспускания, синусовая тахикардия, головокружение.
- Гистаминергические: сонливость, увеличение веса.
- Адренергические: ортостатическая гипотензия, кардиотоксичность.
2. Четырёхциклические антидепрессанты
(мапротилин-лудиомил, миансерин-леривон). Отличаются преимущественным действием на норадренергическую трансмиттерную систему. Имеются данные об эффективности Миансерина (Леривона) при лечении головных болей мышечного напряжения. Кроме того, препарат удобен при необходимости получения седативного эффекта. В нашей практике Миансерин с хорошим эффектом применялся при болях в нижней части спины в дозе от 10 до 30 мг в сутки. Препараты этой группы отличаются минимальными побочными эффектами, к которым можно отнести: сонливость, увеличение веса и ортостатическую гипотензию. Селективные ингибиторы обратного захвата серотонина (флуоксетин-прозак, венфлаксин, нефазодон, сертралин-золофт, пароксетин-паксил). Роль селективных ингибиторов в лечении хронической боли противоречива и пока существует немного клинических трайлов, доказывающих их эффективность при нейрогенных болях. Наибольшую известность получил флуоксетин (прозак) при лечении головных болей: мигрени и, особенно, хронических головных болей напряжения. Назначается по 1 капсуле (20 мг) 1 раз в сутки в течение 6-8 недель. Значительный эффект по данным отечественных авторов (А.М. Вейн, Т.Г. Вознесенская и др.) получен у 65% пациентов. Доказано, что флуоксетин вызывает статистически достоверное уменьшение частоты приступов и их продолжительности. Селективные ингибиторы обладают минимальной антихолинергической и a-адренергической блокирующей активностью и тем самым минимальными побочными эффектами (тошнота, рвота, тревожность и беспокойство, сексуальная дисфункция, головные боли, возбуждение).
V. Оценка эффективности использования антидепрессантов в лечении ХБС.
Согласно последним обзорам применения антидепрессантов с целью анальгезии (Onghena, Van Houdenhove, 1992) в плацебо — контролируемых исследованиях:
- В среднем, среди популяции больных с ХБС, получающих антидепрессанты, эффект встречается у 74%.
- Величина анальгетического эффекта при использовании антидепрессантов не зависима от преимущественно органической или психологической основы боли.
- Величина анальгетического эффекта не зависит от антидепрессивной активности препарата, наличия маскированной депрессии, а также применения антидепрессантов в качестве седативных средств. Поэтому антидепрессанты с более выраженным седативным эффектом должны быть использованы у пациентов с нарушениями сна для снижения риска привыкания к гипнотикам.
- Не существует очевидных преимуществ в выборе антидепрессантов селективного действия (серотонина или норадреналина). Однако, антидепрессанты, обладающие низкой селективностью в ингибировании обратного захвата моноаминов, обладают большим анальгезирующим эффектом.
ОСНОВНЫЕ ТИПЫ ХРОНИЧЕСКОЙ БОЛИ
- Боль в результате непрекращающегося длительного воздействия (грыжа межпозвонкового диска).
- Боль после острой травмы, но продолжающаяся значительно дольше нормального периода заживления (каузалгия, регионарный болевой синдром, фантомная боль).
- Боль без определённой, видимой, заметной причины (головные боли мышечного напряжения, мигрень).
|
Антидепрессанты
(тимоаналептики, тимолептики)
| А. Ингибиторы моноаминооксидазы (МАО) а) необратимые ингибиторы МАО: Nialamid, Phenelsine |
Б. Ингибиторы нейронального захвата:
|
| В. Антидепрессанты разных групп: Cephedrinum, Citalopram, Tryptophan. |
| Г. Препараты других фармакологических групп с антидепрессивным действием: Ademetionin. |
ТРИЦИКЛИЧЕСКИЕ АНТИДЕПРЕССАНТЫ
| Начальная доза от 10 до 25 мг вечером, перед сном, с последующим увеличением суточной дозы на 10-25 мг каждые 3-7 дней до максимальной, составляющей от 75 мг (мигрень, головные боли напряжения) до 150 мг (нейропатические боли). К концу первой недели возможен анальгетический эффект, на 2-3 неделе наступает психотропный эффект. Продолжительность лечения несколько месяцев с постепенной отменой. Побочные эффекты: 1.Холинергические: сухость во рту, неясность и затуманивание зрения, запоры, задержка мочеиспускания, синусовая тахикардия, головокружение. 2.Гистаминергические: сонливость, увеличение веса. 3.Адренергические: ортостатическая гипотензия, кардиотоксичность. |
Соотношение эффективности и осложнений, вызываемых антидепрессантами (McQuay et al. 1996)
| Хронические болевые синдромы | NNT (number needed to treat) ЧБНЛ — число больных, которых необходимо лечить, чтобы достичь определённого эффекта) | ||
| Уменьшение боли (>50%) | Малые побочные эффекты | Большие побочные эффекты | |
| Диабетическая нейропатия | 3 | 2,8 | 19,6 |
| Постгерпетическая невралгия | 2,3 | 6 | 19,6 |
| Атипичные лицевые боли | 2,8 | — | — |
| Центральные боли | 1,7 | 2 | — |
| Имипрамин | 3,7 | — | — |
| Дезипрамин | 3,2 | — | — |
| Комбинированные ТЦА | 3,2 | — | — |
| Пароксетин | 5 | — | — |
| Флуоксетин | 15,3 | — | — |
| Миансерин | — | — | — |
Алкоголь и обсессивно-компульсивное расстройство: риски употребления алкоголя для борьбы с ОКР
Люди, которые испытывают симптомы ОКР в раннем возрасте, например в детстве, подвергаются высокому риску развития расстройства потребления психоактивных веществ в зрелом возрасте.
Введение алкоголя и его последствия могут привести к злоупотреблению этим веществом, чтобы найти временное облегчение от своего ОКР.
Алкоголь вызывает привыкание. Когда кто-то входит в цикл самолечения этим веществом, это может привести к физической или психологической зависимости. Алкоголь производит серотонин, хорошее химическое вещество, которое вызывает расслабление и повышает уверенность в себе.
Повышение уровня серотонина последовательно из-за употребления алкоголя может вызвать химический дисбаланс, который организм должен исправить. Затем организм полагается на присутствие алкоголя для поддержания вновь обретенного химического баланса.
Мозг также связывает присутствие алкоголя с положительными чувствами о себе и снижением стресса или беспокойства. Когда эта психологическая связь формируется, люди могут пожелать продолжать использовать алкоголь, чтобы испытать те же самые положительные чувства.
Кроме того, поскольку люди продолжают пить, их тела привыкают к объему алкоголя. Люди после этого должны уничтожить более большое количество для того чтобы достигнуть пожеланного уровня опьянения.
