Прогрессирующий надъядерный паралич: возможные причины, симптомы, методы диагностики, терапия и последствия

Паралич глазодвигательного нерва
— состояние глаз в результате повреждения глазодвигательного нерва или его ветви. Как следует из его названия, глазодвигательный нерв управляет основной частью мышц, контролирующих движения глаз. Таким образом, повреждение этого нерва приводит к невозможности перемещения глаз поражённого человека. Кроме того, нерв также управляет мышцей верхнего века и мышцами, ответственными за сужения зрачка (сфинктер зрачка). Ограничения движений глаз, как правило, настолько серьёзны, что пострадавший человек не имеет возможности поддерживать нормальное выравнивание глаз при взгляде прямо вперёд, что приводит к косоглазию и, как следствие, к двойному видению (диплопии).

Паралич глазодвигательного нерва также известен как «глазодвигательная нейропатия». [1]

Позиционирование глаз [ править | править код ]

Полный паралич глазодвигательного нерва

приводит к характерному положению поражённого глаза
вниз и наружу
. Глаз будет смещаться наружу и вниз; наружу, потому что боковая прямая мышца (иннервируется шестым черепным нервом) будет получать мышечный тонус по сравнению с парализованной медиальной прямой мышцей. Глаз будет смещаться вниз, потому что верхняя косая мышца (иннервируется четвертым черепным нервом или блоковым нервом), является не антагонистичной к парализованной верхней прямой мышце, нижней прямой мышце и нижней косой мышце. Пострадавший также будет иметь птоз, или опущение век, и мидриаз (расширение зрачков).

Следует однако, иметь в виду, что разветвлённая структура глазодвигательного нерва означает, что ущерб, понесённый в различных точках вдоль его пути, или ущерб, причинённый в различными способами (сжатия от потери кровоснабжения, например), приведёт к воздействию на различные мышечные группы, или различные индивидуальные мышцы, таким образом производя различные модели представления.

Компрессивное повреждение глазодвигательного нерва может привести к сжатию парасимпатических волокон до начала нарушения двигательных волокон, так как парасимпатические волокна идут по наружной поверхности нерва. Таким образом, это может привести к птозу век и мидриазу (расширению зрачка) в результате сжатия парасимпатических волокон до появления позиции «вниз и наружу».

Осложнения

Поскольку нарушена координация движений и частыми становятся падения, при них возможны ушибы и переломы. По мере прогрессирования патологии олигобрадикинетический синдром через несколько лет приковывает пациентов к постели.

Если нет надлежащего ухода, у таких больных развиваются все прелести постельного режима – пролежни, контрактуры суставов, застойная пневмония. У таких больных нередко возникают ночные апноэ, что может приводить к смерти во сне.

В связи со снижением иммунитета, не является редкостью присоединение интеркуррентных заболеваний и инфекций — пневмонии, цистит, пиелонефрит, что становится для пациента серьезным осложнением. Существует в связи с этим и высокий риск сепсиса.

С прогрессированием паралича появляется поперхивание и возможна аспирация пищи. В итоге больной истощается. Продолжительность жизни обычно не превышает 10 лет.

Причины [ править | править код ]

Глазодвигательный паралич может возникнуть в результате ряда различных условий. Паралич глазодвигательного нерва с нетравматическим средним зрачком часто называют «медицинский третий» (англ. medical third ) по аналогичному влиянию на зрачок, известному как «хирургический третий» (англ. surgical third ).

Врожденный глазодвигательный паралич [ править | править код ]

Истоки большинства врождённых глазодвигательных параличей неизвестны, часто идиопатически используется этот медицинский термин. Существует некоторые данные о семейной склонности к этому состоянию, в частности к частичному параличу, включающему разделение нерва с аутосомно-рецессивным наследованием. Состояние может также возникнуть в результате аплазии или гипоплазии одной или более мышц, управляемых глазодвигательным нервом. Это также может произойти в результате тяжёлой родовой травмы.

Приобретённый глазодвигательный паралич [ править | править код ]

• 1. Сосудистые расстройства, такие как диабет , болезни сердца , атеросклероз и аневризма, в частности, в задней соединительной артерии
• 2. Пространство занятое поражением или опухолью, как злокачественной и не злокачественной
• 3. Воспаления и инфекции
• 4. Травма
• 5. Демиелинизирующие заболевания (рассеянный склероз)
• 6. Аутоиммунные заболевания, такие как Миастения
• 7. Послеоперационные осложнения нейрохирургии
• 8. Тромбоз кавернозного синуса

Ишемический инсульт более избирательно поражает соматические волокна из парасимпатических волокон, в то время как травматический инсульт влияет на все типы более равномерно. Таким образом, в то время как почти все формы вызывают птоз и нарушение движения глаз, зрачков, нарушения чаще связаны с травмой, чем с ишемией.

Из истории

До середины XX века ПНП считался последствием эпидемического энцефалита. Но в 1963-1964 гг. канадские неврологи Стил и Ричардсон совместно с патоморфологом Ольшевским описали до сих пор неизвестное нейродегенеративное самостоятельное заболевание, которое не являлось и не было связано с предшествующим энцефалитом.

Исследователи представили 7 случаев патологии, которые объединяло наличие акинетико-ригидного проявления паркинсонизма, псевдобульбарных нарушений, надъядерной офтальмоплегии и деменции.

В СССР ПНП описан позже, только в 1980 г. на примере 2 пациентов, лечившихся в клинике нервных болезней МГМУ им. И.М. Сеченова в Москве. Частота заболевания по разным источникам колеблется от 1 до 6 человек на 100 тыс. населения.

После 80 лет показатель достигает уже 14,7 на 100 тыс. населения. Это говорит о том, что с возрастом риск возникновения патологии увеличивается. Манифестный период проявляется у патологии в возрасте от 55 до 70 лет, мужчины болеют в 2 раза чаще.

ПНП относится к таупатиям, куда входят также болезнь Пика и Альцгеймера, мультисистемная атрофия, кортикобазальная дегенерация. Поэтому эти перечисленные патологии и имеют некоторые общие симптомы. Всех их объединяет образование включений в нейронах патологического белка — тау-протеина. Это выявлено молекулярно-генетическими исследованиями.

В МКБ-10 прогрессирующий надъядерный паралич отнесен к разделу экстрапирамидных и других двигательных нарушений, к подразделу других дегенеративных болезней базальных ганглиев, кодируется как G23.1.

Причины возникновения патологии

Парез может спровоцировать хронический воспалительный процесс ЛОР-органов.

В здоровом органе глазодвигательный нерв обеспечивает иннервацию мышц, которые способствуют подвижности века и глазного яблока. Под воздействием неблагоприятных факторов нервная проводимость нарушается, развиваются параличи глазодвигательных мышц и глаз становится неподвижным. Основные причины патологии у взрослых:

• черепно-мозговая травма;
• сердечно-сосудистые заболевания;
• аневризма;
• сахарный диабет;
• доброкачественные или злокачественные новообразования головы или лица;
• быстрая утомляемость мышц (миастения);
• аутоиммунные недуги;
• инсульт.

В раннем возрасте патология может быть вызвана менингитом.

Парез глазных мышц у детей возникает при следующих обстоятельствах:

• родовая травма;
• тяжелые инфекционные заболевания (менингит, менингоэнцефалит, корь);
• недоразвитость глазодвигательных мышц;
• наследственность.

Вернуться к оглавлению

Симптомы: как распознать недуг?

Здоровые глаза двигаются синхронно. Паралич наружных мышц глаза характеризуется невозможностью полноценно двигать органом зрения в стороны. Если один глаз двигается нормально, а второй отстает, это может указывать на развитие патологии. Парез отводящего глазного нерва проявляется следующим образом:

• раздвоение предметов;
• опущение верхнего века;
• косоглазие;
• неестественное расширение зрачка и отсутствие его реакции на свет;
• нарушение подвижности глаза из стороны в сторону;
• невозможность рассмотреть предметы, которые находятся на разном расстоянии;
• экзофтальм.

Вернуться к оглавлению

Распространенность заболевания

Прогрессирующий супрануклеарный парез взора – это самый частый вариант атипичного паркинсонизма. Он встречается в 5,3 случаев на 100 000 населения. Его можно сравнить с БАС по распространенности среди населения. Прогрессирующая болезнь начинается в 60-65 лет. Смерть наступает в течение 6-7 лет от появления симптомов. Причиной становятся сердечные и респираторные нарушения.

Как проводится диагностика?

Паралич глазодвигательного нерва сможет распознать офтальмолог. При необходимости нужно проконсультироваться у невролога. Врач проводит визуальный осмотр, изучает анамнез и выполняет процедуры диагностики, такие как:

• ангиография сосудов глаза;
• магнитно-резонансная и компьютерная томография;
• офтальмоскопия;
• содружественная и прямая реакция зрачков на свет;
• проверка подвижности глазных яблок.

Вернуться к оглавлению

Лечение: какие методы эффективны?

Хирургическое вмешательство

Лечение пареза глазодвигательного нерва заключается в проведении операции. Выполняется перемещение вертикальной или верхней прямой мышцы глаза, чтобы стабилизировать правильное видение предметов. А также проводится устранение опущенного века путем подвешивания к мышцам лба силиконовой нитью.

Лечебная гимнастика

Для укрепления глазных мышц и улучшения зрения рекомендуется комплекс занятий для глаз, который включает в себя следующие упражнения:

Сведение органов зрения к носу поможет укрепить их мышечный аппарат.

• Перевести взгляд с потолка на пол, не двигая головой.
• Посмотреть по диагонали с верхнего угла помещения до противоположного нижнего.
• Выполнять круговое вращение глазами и частое моргание.
• Сводить зрительные органы к носу.
• Интенсивно сжимать-разжимать веки в быстром темпе.
• Двигать глазными яблоками вверх-вниз.
• Зафиксировать на оконном стекле черный кружок на расстоянии 30 см от глаз. Переводить взгляд с этой точки на предметы за окном: дома, деревья, транспорт.

Вернуться к оглавлению

Медикаментозная терапия

После операции парализация глазодвигательного нерва излечивается с помощью глазных капель, чтобы улучшить тонус сосудов и нормализовать кровообращение. Рекомендуются следующие препараты:

Эффективны также витаминные комплексы и биодобавки для улучшения зрительного функционирования:

Другие методы

Чтобы вылечить паралич отводящего нерва, медики рекомендуют следующие методы лечения:

• Корригирующие очки. Назначаются для улучшения зрения врачом индивидуально, исходя из состояния здоровья пациента.
• Просмотр стереокартинок. Польза от процедуры заключается в укреплении глазных мышц, нормализации кровообращения, повышения нагрузки на нервные волокна, что улучшает иннервацию глаз, способствует ускорению фокусировки при рассматривании предметов, находящихся на разном расстоянии.
• Электрофорез. Характеризуется воздействием электрического тока на нервные окончания, что способствует улучшению нервной проводимости зрительного нерва.

Профилактика

Чтобы не возник паралич мышц и нервов левого или правого органа зрения, следует избегать травм головы и лица. Людям, у которых имеются проблемы с сердцем или сосудами, рекомендуется проходить плановый осмотр у врача и аккуратно принимать назначаемые медикаменты. Нужно избегать стрессов — одной из основных причин инсульта, который влечет паралич глазных структур. Все хронические заболевания, которые могут вызвать патологию, следует удерживать в ремиссии.

Отводящий нерв (vi пара черепных нервов) относится к группе волокон ЦНС, которые отвечают за подвижность глаза. При этом его функции носят сравнительно ограниченный характер. При нейропатии и парезе отводящего нерва наблюдаются внешние проявления расстройства (глаз перестает двигаться кнаружи).

Используемые информативные дополнительные методики

МРТ при прогрессирующем надъядерном параличе – позволяет подтвердить наличие церебральной атрофии в передних отделах больших полушарий, покрышки среднего мозга и лобной области. Также МРТ поможет отдифференцировать опухоль мозга, БАС, энцефалит, инсульт, которые также могут сопровождаться паркинсонизмом и нарушениями когнитивного характера.

ЭЭГ — при ПНП ритм мозговых волн замедлен с доминированием D-волн в лобной или лобно-височной области. Стандартные исследования крови и мочи – не проводят ввиду их неинформативности.

Вероятными ранними критериями прогрессирующего надъядерного паралича для врачей являются:

• заболевание начинается после 40 лет;
• патология носит с самого начала прогрессирующий характер, позже выявляется и его необратимость;
• офтальмопарез;
• постуральная неустойчивость с падениями.

Для постановки окончательного диагноза может сыграть роль гистологически подтвержденные патогномоничные изменения в тканях головного мозга при ПНП.

Также необходимым является нейропсихологическое тестирование. Оно проводится такими узкими специалистами, как психиатр, нейропсихолог, которые используют в работе специальные тесты (шкалы MMSE, тест рисования часов). Это исследование выявляет степень нарушения когнитивных функций. Надъядерный паралич характерен заторможенностью мышления, повышенной истощаемостью как у любого органика. Интеллектуальные нарушения выражены умеренно.

Анатомия и функции

Ядро отводящего нерва находится в среднем мозге. Его волокна далее пролегают вдоль базальной поверхности и заходят в область продолговатого отдела. Часть отводящего нерва отходит в сторону пещеристого синуса и затрагивает внешнюю оболочку сонной артерии. После этого волокна вступают в верхнюю щель глаза и достигают задней поверхности органа зрения.

Такая анатомия призвана выполнять единственную функцию: иннервировать отводящим нервом прямую боковую мышцу, которая отвечает за движение глаза кнаружи.

За счет подвижности мышц человек может смотреть в стороны, не поворачивая при этом головы. При нарушении этих функций развивается косоглазие.

Внутренняя прямая мышца, являющаяся антагонистом прямой боковой и иннервируемая другими нервами, отвечает за перемещение глаз в сторону носа. В зависимости от того, какие волокна повреждены, наблюдается сходящееся либо расходящееся косоглазие.

Причины

Причиной возникновения невропатии отводящего нерва могут стать осложнения гриппа, сифилиса, энцефалита или дифтерии. В некоторых случаях такие нарушения отмечаются из-за распространения гнойного процесса из носовых пазух или острой интоксикации организма, вызванной отравлением этиловым спиртом или тяжелыми металлами.

Паралич отводящего нерва у взрослых вызывают следующие причины:

• артериальная гипертензия;
• атеросклероз;
• травмы в области черепа;
• сахарный диабет.

При этом не всегда удается выяснить, почему возник парез отводящего нерва левого или правого глаза. В подобных случаях говорят об идиопатических причинах развития патологии. Реже это расстройство вызывают:

• повышенное внутричерепное давление либо артериальная гипертензия;
• менингит;
• рассеянный склероз;
• злокачественные опухолевые процессы в головном мозгу;
• гигантоклеточный артериит;
• инсульт;
• гидроцефалия (характерна для детей).

У детей парезы отводящего нерва отмечаются на фоне доброкачественных опухолей головного мозга, после травм или инфекционного заражения носа, ушей или глаз.

Причем у ребенка нарушения нередко развиваются быстро и со временем проходят, не провоцируя осложнений.

Прогрессирующий надъядерный паралич

Дегенеративные заболевания центральной нервной системы могут быть связаны с нарушением биохимии тканей, а также с генетическими особенностями. Так, прогрессирующий надъядерный паралич возникает из-за накопления аномального белка в тканях головного мозга.

К типичным проявлениям болезни относят синдром паркинсонизма, нарушение глотания, бессонницу и когнитивные нарушения. Высокоэффективное лечение, направленное на этиологию недуга, до сих пор не разработано, однако терапия позволяет подавить симптомы.

Консультация специалиста поможет пациенту узнать больше о таком патологическом состоянии, как прогрессирующий надъядерный паралич: лечение, риски, осложнения, помощь и другие аспекты.

Основные сведения и прогноз

Прогрессирующий надъядерный паралич также известен как синдром Стила-Ричардсона-Ольшевского. Это дегенеративное заболевание тканей центральной нервной системы, влияющее на когнитивные функции, зрительный аппарат и другие анатомические структуры.

Патология впервые была описана в 1964 году как состояние, негативно воздействующее преимущественно на глазные яблоки. На сегодняшний день врачам известно больше о клинической картине надъядерного паралича, однако этиология до сих пор не так хорошо изучена.

Манифестация болезни обычно приходится на шестой десяток лет жизни пациентов, однако возможны и более ранние проявления. Терапия с доказанной эффективностью пока не была введена в медицинскую практику.

https://www.youtube.com/watch?v=LZixMbUVkKE

Клиническая картина надъядерного паралича обусловлена скоплением аномального белка в клетках головного мозга. Так называемый тау-белок преимущественно локализируется в ядрах органа, включая бледный шар, красное и субталамическое ядро.

К основным негативным последствиям этих биохимических изменений относят атрофические изменения в тканях головного мозга и дефицит медиаторов, необходимых для выполнения функций ядер.

Считается, что слипание тау-белка в тканях связано с генетическими изменениями.

Согласно эпидемиологическим данным, прогрессирующий надъядерный паралич относится к наиболее частым вариантам нетипичного паркинсонизма. Это означает, что такая патология может проявляться как некоторыми признаками болезни Паркинсона, так и атипичными признаками.

Частота выявления болезни не превышает 6 случаев на 100 тысяч человек в год. Прогрессирующее течение паралича нередко приводит к инвалидности пациента.

Многие больные, страдающие от недуга в течение длительного времени, умирают от осложнений, вроде закупорки легочной артерии или пневмонии.

Наши пансионаты:

Дом Доброты в Солнечногорске

Прогностические данные изучены недостаточно. Согласно некоторым исследованиям, пациенты с надъядерным параличом в среднем живут примерно 10 лет после манифестации симптомов заболевания. Существуют противоречивые сведения о влиянии возраста пациента на скорость прогрессирования патологии.

Анатомические сведения

Головной мозг является главным отделом центральной нервной системы.

Анатомически и функционально этот орган связан со спинным мозгом, что позволяет контролировать главные процессы жизнедеятельности организма, включая движение, сердцебиение и дыхание.

Черепно-мозговые нервы также связывают с головным мозгом периферические структуры, включая органы чувств. В связи с этим любые нарушения в работе этого органа могут стать причиной тяжелых осложнений.

На гистологическом уровне головной мозг преимущественно образован нейронами и вспомогательными структурами, нейроглией. Нейроны с помощью длинных отростков образуют разветвленные сети, в то время как нейроглия обеспечивает поддержание функциональных единиц органа.

Многие функции центральной нервной системы определяются работой ядер, расположенных в различных отделах головного мозга.

Так, например, клетки красного ядра поддерживают координацию движений, а базальные ядра помимо двигательной активности объединяют разнообразные функции высшей нервной деятельности.

Как уже было сказано, развитие надъядерного паралича во многом связано с неправильным формированием тау-белка. В норме это вещество играет важную роль в поддержании морфологии нейронов посредством связывания микротрубочек. Аномалии этого белка ранее были выявлены при других дегенеративных заболеваниях головного мозга, вроде болезни Альцгеймера.

Патогенез объясняется тем, что при аномальных биохимических реакциях тау-белок образует нерастворимые нити, препятствующие работоспособности нейронов. Точные причины таких метаморфозов до сих пор не выявлены. Более того, специалисты все еще не уверены, что главным источником надъядерного паралича являются именно изменения в структуре тау-белка.

Причины возникновения

Этиология надъядерного паралича изучена недостаточно из-за отсутствия крупных исследований. Выявленные молекулярные изменения не позволяют сделать однозначный вывод о природе патологического состояния.

Также отсутствие сведения о пусковом механизме паралича врачи не могут разработать эффективные профилактические меры.

Предполагается, что помимо наследственной предрасположенности к болезни существуют и факторы риска, связанные с образом жизни пациента и экологической обстановкой.

Поскольку образование всех белков в организме происходит под контролем ДНК, генетический фактор является основной формой предрасположенности к патологии.

Предположительно, прогрессирующий надъядерный паралич передается как аутосомно-доминантный признак, связанный с изменением генов 17 хромосомы.

Манифестация недуга в пожилом возрасте отчасти может быть обусловлена естественными дегенеративными процессами в нейронах головного мозга. Исследователи не выявили ни одного случая возникновения надъядерного паралича у пациента младше 40 лет.

Симптомы и осложнения

Симптоматическая картина развивается постепенно по мере атрофии тканей центральной нервной системы и утраты медиаторов, необходимых для работы ядер. При этом первые проявления болезни обычно связаны с нарушением двигательной активности.

Основные симптомы:

• Нарушение чувства равновесия во время ходьбы. Признак варьируется от легкого нарушения походки до частых падений.
• Невозможность сфокусировать взгляд на определенном объекте. Также больные жалуются на трудности с перемещением взора вниз и раздвоенность контуров видимых объектов. Нарушение зрения обуславливает неуклюжесть пациента.

Дополнительные признаки и симптомы надъядерного паралича могут быть похожи на болезнь Паркинсона и деменцию. Эти проявления также прогрессируют со временем.

Признаки, относящиеся к атипичному паркинсонизму:

• Неуверенность в своих движениях.
• Проблемы с речью и проглатыванием пищи.
• Повышенная чувствительность к свету.
• Нарушение сна.
• Потеря интереса к разным видам времяпровождения.
• Импульсивное поведение, включая неадекватные эмоциональные проявления.
• Нарушение памяти и интеллектуальных функций.
• Невозможность принятия решений.
• Депрессия и тревога.
• Расстройство мимики лица.

На более поздних стадиях могут развиваться угрожающие жизни осложнения. К таким негативным последствиям относят следующие недуги:

• Опасные травмы при падении.
• Аспирационная пневмония на фоне нарушения глотательного рефлекса. Частички пищи проникают в легочную ткань и вызывают опасную инфекцию.
• Дыхательная недостаточность на фоне нейродегенеративных изменений.
• Эмболия легочной артерии.

Для предотвращения перечисленных осложнений пациенту требуется тщательный уход. В большинстве случаев прогрессирующий надъядерный паралич косвенно дает осложнения именно на дыхательную систему.

Диагностика

При выявлении симптомов дегенеративного заболевания головного мозга необходимо обратиться к неврологу. Специалист спросит о жалобах, изучит анамнестические данные и проведет физикальное обследование.

Уже во время общего осмотра выявляются основные симптомы патологии, связанные с нарушением координации, когнитивных и зрительных функций.

Тем не менее точное заключение не может быть дано без проведения дифференциальной диагностики, направленной на исключение схожих состояний, вроде болезни Паркинсона и мультисистемной атрофии. Уточнить клинические данные помогают инструментальные исследования.

Назначаемые диагностические обследования:

• Магнитно-резонансная томография – высокоточный метод визуального исследования, позволяющий получить объемное изображение структур головного мозга. Выявление характерных изменений в ядрах помогает подтвердить наличие болезни.
• Позитронно-эмиссионная томография – радионуклидный томографический метод, позволяющий более точно изучить особенности головного мозга пациента.

После анализа симптомов и данных визуальных обследований врач может поставить окончательный диагноз и провести консультацию для подбора терапии.

Методы лечения и реабилитации

Поскольку прогрессирующий надъядерный паралич остается малоизученным заболеванием, основное лечение направлено на подавление симптоматики и улучшение качества жизни пациента.

Варианты лечения:

• Лекарственные вещества, используемые при болезни Паркинсона. Это препараты, увеличивающие концентрацию медиаторов в ЦНС.
• Введение ботокса в отдельные мышцы для подавления спазма.
• Назначение очков с бифокальными или призматическими линзами.

Методы реабилитации:

• Физиотерапия для улучшения состояния дыхательных мышц.
• Специальные упражнения для восстановления чувства равновесия.
• Использование специальных глазных капель.

Таким образом, прогрессирующий надъядерный паралич, прогноз при котором чаще неблагоприятный, является распространенной патологией среди пожилых людей. Важно как можно раньше обратиться к неврологу для прохождения обследований и подбора терапевтических методов лечения.

Источник: https://domdobroty.ru/progressiruyuschij_nad_yadernyj_paralich/

Симптомы болезни

При поражении отводящих нервов возникает паралич мышц. При этом характер симптоматики определяется локализацией патологического процесса. Как правило, проявляется в виде следующих симптомов:

• снижение подвижности глаз (или одного глаза);
• отклонение глаза в сторону;
• приступы головокружения;
• нарушение ориентации в пространстве;
• нарушение походки;
• раздвоение видимых объектов (диплопия).

Однако, если патологический процесс протекает внутри ствола головного мозга (это состояние известно как паралич Фовиля), возможно одновременное поражение отводящего и лицевого нервов. Тогда характер клинической картины меняется. Более того, при таком расстройстве отмечаются не только нарушение подвижности глазных яблок, но и паралич конечностей.

Прогноз

Прогноз при прогрессирующем надъядерном параличе неблагоприятный, поскольку наблюдается безостановочное и необратимое нарастание и ухудшение клинических проявлений. Проводимая терапия носит только симптоматический характер. Некоторый ее эффект слишком кратковременный, не больше 2 лет, и то, весьма относительный.

Фактический постельный режим наступает уже через 5-7 лет. Смертельный исход при прогрессирующем надъядерном параличе наступает вследствие присоединения интеркуррентных заболеваний, что вполне объяснимо длительным постельным режимом. Это могут быть инфекции, аспирационные пневмонии, заболевания почек и пр.

Наиболее инвалидизирующий фактор – нарушения постурального характера, а позже, во время постельного режима, нарастают такие последствия малоподвижности, как пролежни и дисфагии.

Диагностика

Диагностика пареза отводящего нерва не вызывает затруднений, так как еще на начальной стадии развития патологического процесса отмечается смещение глаза в сторону. Для того, чтобы подобрать оптимальное лечение, необходимо установить причину возникновения болезни. Для этого назначаются:

• ангиография сосудов глаза;
• МРТ и КТ головного мозга;
• офтальмоскопия.

Диагностикой проверяется степень подвижности и характер реакции на свет пораженных глаз. При необходимости комплекс указанных мероприятий дополняется другими исследованиями (общим и биохимическим анализом крови), которые позволяют выявить причинный фактор.

Методы лечения

Лечение подбирается с учетом особенностей провоцирующего фактора. Часто в терапии пареза применяется методика, предусматривающая введение «Нейромидина» непосредственно в пораженные ткани. Такой подход улучшает сократимость мышц и предупреждает развитие осложнений.

Второй вариант часто применяемого лечения пареза отводящего глазного нерва – введение ботулинического токсина. Это вещество помогает предотвратить снижение подвижности медиальной прямой мышцы. Такая процедура дополняется ношением призмы Френеля, которая крепится к очкам и помогает устранить диплопию, поддержать бинокулярное зрение.

В лечении пациентов с более серьезными поражениями призмы не применяются. В таких случаях на время закрывают пораженный глаз. Метод не применяется в лечении детей, так как способен вызвать синдром ленивого глаза.

Продолжительность ношения повязки или призм Френеля определяется тяжестью случая. Для полного восстановления левого либо правого глаза требуется в среднем 9-12 месяцев.

Общее лечение нейропатии отводящего нерва глаза дополняют воздействием импульсного низкочастотного тока либо электрофореза с 15-процентным раствором «Нейромидина». Хороший эффект демонстрирует и просмотр стереокартинок. Этот способ применяется для укрепления глазодвигательных мышц, повышения нагрузки на пораженные нервы, восстановления кровообращения в проблемной зоне. Благодаря стереокартинкам удается нормализовать иннервацию органов зрения.

Терапию пареза часто сочетают с гимнастикой для глаз. Тип упражнений подбирается индивидуально исходя из особенностей конкретного случая.

В осложненных ситуациях вместо медикаментозной терапии применяется хирургическое вмешательство, в ходе которого врач перемещает пораженные мышцы, восстанавливая прежнюю подвижность глазного яблока. По окончании процедуры назначают глазные капли, тонизирующие кровеносные сосуды и нормализующие кровообращение. Вместе с этими препаратами рекомендуют принимать витаминные комплексы («Черника Форте», «Виталюкс плюс» и другие).