Японский энцефалит: причины, симптомы и лечение

Эта нейроинфекция относится к трансмиссивным. Поражает преимущественно вещество головного мозга. Отличается сезонным характером. Вспышки регистрируются с августа по конец сентября. Дебют не имеет характерной симптоматики, является общеинфекционным. В острый период сопровождается менингеальным синдромом, расстройствами сознания, гиперкинезами, парезами, миоклониями, бульбарными расстройствами. Для постановки диагноза необходимо провести люмбальную пункцию, РИФ. ИФА. Показано также ПЦР-исследование. Для лечения используют сыворотку или специфический иммуноглобулин. В качестве симптоматической терапии назначают кортикостероидные, противоотечные, сосудистые, дезинтоксикационные, антиконвульсивные препараты.

Эпидемиология[ | ]

Географическое распространение японского энцефалита
Японский (комариный) энцефалит вызывается вирусом, переносчиками которого являются комары (Culex pipiens, Culex trithaeniorhynchus, Aedes togoi, Aedes japonicus). Чаще всего болеют люди, но также могут заразиться и обезьяны, белые мыши и домашний скот. Заражение человека происходит в результате попадания слюны комара в ранку, возникающую при укусе. Для японского энцефалита характерна сезонность, связанная со временем выплода комаров. Заболевают преимущественно люди молодого возраста, работающие в заболоченных местах.[9]

Профилактика

К защитным мерам относится:

• Защитная одежда.
• Москитные сетки.
• Обработка репеллентами.

В качестве специфической профилактики показана вакцинация. Ее проводят жителям эндемических зон, и людям, планирующим их посетить. Детям прививки делают с года. Взрослым жителям вакцинация обычно уже не нужна.

Стандартная схема состоит из трех этапов. Вакцину вводят с интервалом в 7 и 21 день. При ускоренном графике 3-е введение проводят через неделю после второго. Первые 2 дозы создают достаточную в 80% случаев защиту. Последняя прививка должна происходить не позже, чем за 10 дней до поездки в эндемичную область. Это необходимо для формирования иммунитета. Ревакцинация показана с интервалом в 2-3 года.

Этиопатогенез[ | ]

Вирус японского энцефалита относится к роду Flavivirus

семейства
Flaviviridae
, входит в экологическую группу арбовирусов. Вирус содержит РНК, его размеры не превышают 15—22 нм. При кипячении сохраняется в течение двух часов. Спирт, эфир и ацетон оказывают угнетающее действие на активность возбудителя только через 3 дня. Долго сохраняется в лиофилизированном состоянии. При низких температурах может сохраняться более года. Входными воротами является кожа. Распространение вируса может происходить как гематогенным, так и периневральным путями. Затем вирус проникает в паренхиму головного мозга, где и происходит его размножение. При тяжёлых формах наблюдается генерализация инфекции и репродукция возбудителя как в нервной системе, так и за её пределами. После накопления в нейронах вирус опять попадает в кровь, что соответствует началу клинических проявлений.

Терапия

Лечение носит комплексный подход. Необходимо наблюдение инфекциониста, невролога, реаниматолога. В первую неделю после начала заболевания необходимо трижды в день вводить специфический иммуноглобулин. Вместо него можно использовать сыворотку, взятую у реконвалесцентов. Параллельно проводится симптоматическая и патогенетическая терапия. Она включает меры, направленные на:

• Профилактику отека мозга.
• Дезинтоксикацию.
• Поддержание деятельности систем и органов.
• Предотвращение осложнений.

При необходимости проводят реанимационные мероприятия. Подключают пациента к аппарату ИВЛ. Хорошо себя зарекомендовало использование мочегонных лекарств, глюкокортикостероидов, сосудистых медикаментов, антиконвульсивных препаратов.

Патоморфология[ | ]

У умерших оболочки и вещество мозга отечны и полнокровны, в веществе мозга имеются кровоизлияния, очаги размягчения. При гистологическом исследовании обнаруживают периваскулярные инфильтраты, геморрагии, явления нейронофагии и дистрофии нервных клеток. Во внутренних органах — полнокровие, кровоизлияние в серозные и слизистые оболочки, дистрофические изменения, особенно в мышце сердца, в печени и почках. Непосредственной причиной смерти являются поражение ствола мозга, отек и набухание мозга, ИТШ.

Что это такое?

Энцефалит комариный – вирусное инфекционное заболевание, вызванное внедрением фильтрующего особо опасного вируса. Следует отметить, что вирус с током крови переносится в жизненно необходимые среды и системы человека. Кровь с током лимфы распространяется вместе с вирусом.

Чаще всего комариный энцефалит поражает центральную нервную систему. В том числе отмечаются поражающие факторы, связанные с головным мозгом. В результате чего выявляются стойкие клинические признаки.

Больной при этом имеет весь комплекс симптоматики, напоминающей менингит и энцефалит. При данном вирусном заболевании возможно заражение животных. То есть человек не всегда является единственным источником распространения вируса.

Поэтому при заражении животных вирус может передаваться человеку. Энцефалит комариный по симптоматическим комплексам различен от энцефалита клещевого. Однако имеются сходные варианты поражения.

перейти наверх

Клиническая картина[ | ]

Инкубационный период болезни от 5 до 15 дней. Заболевание начинается внезапно с бурно нарастающих общеинфекционных симптомов. Могут наблюдаться продромальные явления в виде быстрой утомляемости, общей слабости, сонливости, снижения работоспособности. Иногда встречаются диплопия, снижение остроты зрения, расстройства речи, дизурические нарушения. В первый день болезни возникает фебрильная лихорадка, со второго дня болезнь сопровождается ощущением жара или потрясающим ознобом, резкой головной болью, рвотой, сильным недомоганием, разбитостью, пошатыванием, миалгиями, гиперемией лица и конъюнктивитом, брадикардией, сменяющейся тахикардией, тахипноэ. Нередко развивается коматозное состояние, петехиальная экзантема, что сопровождается изменениями сознания. Нередкими признаками острого периода являются миоклонические фибриллярные и фасцикулярные подергивания в различных мышечных группах, в особенности на лице и в конечностях, грубый неритмичный тремор рук, усиливающийся при движениях. В клинической картине болезни выделяют несколько синдромов, которые могут сочетаться друг с другом.

Инфекционно-токсический синдром

характеризуется преобладанием симптомов общей интоксикации при минимуме неврологических нарушений. В картине периферической крови определяется повышение СОЭ до 20—25 мм/ч, увеличение количества гемоглобина и эритроцитов, нейтро-фильный лейкоцитоз с резким сдвигом лейкоцитарной формулы влево вплоть до юных форм.

Менингеальный синдром

протекает по типу серозного менингита. Также встречаются судорожный, бульбарный, коматозный (90 % летальности), летаргический, аментивно-гиперкинетический и гемипаретический синдромы. Тяжесть течения болезни и полиморфизм её проявлений обусловлены особенностями поражения мозга. Симптомы болезни достигают наибольшей интенсивности на 3—5-е сутки от начала болезни. Летальность составляет 40—70 %, большей частью в первую неделю болезни. Оставшиеся в живых выздоравливают очень медленно, при длительных астенических жалобах.[9]

Медицинские справочники

Комариный энцефалит

МКБ-10: A83

Комариный энцефалит

(синонимы болезни: энцефалит японский, летне-осенний, энцефалит В) – острая вирусная природно-очаговая инфекционная болезнь, характеризующаяся лихорадкой и тяжелым поражением центральной нервной системы – менингеальным синдромом, гиперкинезами и гипертонией мышц, иногда спастическими парезами и параличами, психическими расстройствами.

Исторические данные

С конца XIX в. в Японии регистрировались летне-осенние вспышки тяжелого заболевания с поражением нервной системы. Значительные эпидемии были описаны в 1871-1873 гг. в Киото и Осаке, а также в 1916-1924 гг. Ошибочно болезнь считали особенно тяжелой формой цереброспинального менингита. Эпидемии 1924 г. (6125 случаев, летальность 70%) расценили как вспышка летаргического энцефалита Экономо. В отдельную нозологическую форму комариный энцефалит был выделен в 1924 г. Futaki, Kaneko, Inada. В 1933 г. М. Hayashi выделил вирус путем инфицирования обезьян эмульсией мозга погибших от энцефалита людей.

Этиология

Возбудитель комариного энцефалита принадлежит к роду Flavivirus, семьи Togaviridae. Вирионы содержат однониточную РНК. Вирус патогенен для большинства лабораторных животных, обезьян. Репродуцируется в курином эмбрионе, перевиваемых и первичных культурах клеток животных и человека, способный к ГПД, гемагглютинации эритроцитов. Малоустойчив относительно факторов внешней среды, чувствителен к нагреванию (при температуре 56 °С погибает через 30 мин.), дезинфицирующих средств, эфира, хорошо сохраняется при низких температурах.

Эпидемиология

В межэпидемический период основным резервуаром инфекции в природе являются рукокрылые – летучие мыши, выделяющие вирус круглогодично. Установлено длительное пребывание вируса в пойкилотермных животных (змеях). Резервуаром инфекции являются также дикие птицы. В эпидемический период источником инфекции могут быть домашние птицы и животные, чаще – лошади, реже – крупный рогатый скот, свиньи, иногда собаки, грызуны. Больной человек при наличии переносчиков также может быть источником инфекции. Переносчиком инфекции являются комары родов Culex и Anopheles, в организме которых при температуре окружающей среды не ниже 22 °С вирус размножается. Инфицированные комары передают вирус человеку или животному со слюной при укусе.

Комариный энцефалит характеризуется летне-осенней сезонностью и эндемичностью. Различают устойчивые природные очаги инфекции, где основным источником являются дикие животные, и синантропные (городские и сельские), в которых роль источника инфекции играют домашние животные и больные люди. Восприимчивость к болезни общая. Иммунитет после перенесенной болезни стойкий, длительный. Болезнь регистрируется в Японии и практически на всей территории восточной части Азии.

Патогенез и патоморфология

Считается, что после попадания в кровь во время укуса комара вирус первично размножается в клетках нервной системы, куда заносится гематогенно. Повторная вирусемия предопределяет конец инкубационного периода и начало острой патологии. Больше поражается нервная система, особенностью которой является преобладание аутоиммунно-аллергического компонента. Наблюдаются отек мозга и его оболочек, венозное полнокровие, множественные точечные кровоизлияния. Деструкцию и мелкие участки некроза обнаруживают практически во всех отделах центральной нервной системы без какой-либо преимущественной локализации. Во внутренних органах преобладают инфильтративно-дегенеративные изменения капилляров с вторичными незначительными околососудистыми инфильтратами, паренхиматозное перерождение миокарда, печени, почек, пневмонические очаги в легких.

Клиническая картина

Инкубационный период длится 4-24, чаще – 10-12 дней. Болезнь начинается остро с озноба и повышения температуры тела до 39-40 °С. Кожа лица, шеи, верхней части грудной клетки гиперемирована, склеры инъецированы. Наблюдается повышенная потливость, иногда слюнотечение. На фоне гипертермии на протяжении 4-8 дней прогрессивно нарастают признаки менингоэнцефалита – резкая головная боль, общая гиперестезия, рвота. Проявляют ригидность мышц затылка, симптомы Кернига, Брудзинского. Уже на 2-3-й день болезни возможны галлюцинации, затуманенность или потеря сознания. Общее повышение тонуса мышц вызывает вынужденную позу, характерную для больных с тяжелой мозговой гипертензией, – с запрокинутой назад головой, согнутыми руками и приведенными к животу ногами. Гиперкинезы мышц лица, конечностей, могут переходить в тонические судороги. Возникают стереотипии – многократное повторение одних и тех же движений. У части больных в остром периоде наблюдаются неустойчивые парезы различной локализации, появляются патологические рефлексы Бабинского, Оппенгейма и др. Цереброспинальная жидкость прозрачная, бесцветная, вытекает под повышенным давлением, с незначительно увеличенным количеством белка, наблюдается умеренный лимфоцитарный плеоцитоз (20-80 клеток в 1 мкл). Нарушение функции органов кровообращения обусловлено патологией гипоталамической области. Выявляют тахикардию до 120-140 ударов в 1 мин., повышение артериального давления. В легких к концу первой недели болезни возможна очаговая пневмония. Со стороны крови, в отличие от многих вирусных инфекций, наблюдается значительный лейкоцитоз (15-20-109 в 1 л), нейтрофилез (75-85%), увеличение СОЭ (20-30 мм/ч). Если больной не погибает в течение первых 10 дней болезни, симптомы органического поражения мозга (парезы, нарушения координации, гиперкинезы) довольно быстро исчезают, не оставляя глубоких изменений, хотя значительная астения и психические расстройства проявляются еще длительное время. Стойкое снижение интеллекта и психозы как остаточные проявления приводят к инвалидности. Кроме названной клиники, болезнь может протекать без энцефалитических проявлений и даже в субклинической форме. Одним из самых неблагоприятных преморбидных факторов, влияющих на течение комариного энцефалита, считается общее перегревание организма, особенно при значительных физических нагрузках.

Осложнения

В остром периоде возможно развитие вторичной бактериальной пневмонии, сепсиса, нефропатии. Степень и тяжесть инвалидизации предопределяют наслоения разнообразной вторичной патологии.

Прогноз

Летальность от комариного энцефалита иногда достигает 30-80%. Инвалидизация после перенесенной болезни чаще обусловлена резкой степенью деменции, стойкими параличами и гиперкинезами, расстройствами речи, слуха.

Диагноз

Опорными симптомами клинической диагностики комариного энцефалита является острое начало болезни, гипертермия, сочетание менингеального синдрома с такими проявлениями энцефалита, как гипертонус и гиперкинез мышц, тонические судороги, стереотипии, гипергидроз, слюнотечение, психические расстройства. Важное значение имеют данные эпидемиологического анамнеза (пребывание в эндемичной зоне, укусы комаров).

Специфическая диагностика

С целью выделения вируса из крови и цереброспинальной жидкости, а от умерших – из мозга материал вводят внутрицеребрально или внутрибрюшинно белым мышам. Далее вирус идентифицируют в РН, РТГА и РСК. Из серологических методов применяют РТГА, РСК, исследования проводят в парных сыворотках крови, взятых от больных в начале болезни и через 4 недели.

Дифференциальный диагноз

Дифференциальный диагноз следует проводить с первичными и вторичными энцефалитами, в начальном периоде – с гриппом, при котором наблюдаются боли в области надбровных дуг, глазных яблок, катаральные признаки, трахеобронхит, лейкопения. Для клещевого энцефалита характерны вялые параличи мышц плечевого пояса, редко выявляется гипертония мышц, спастические параличи. При дифференциации с другими арбовирусными энцефалитами учитывают данные эпидемиологического анамнеза (разные ареалы распространения), результаты вирусологического и серологического исследования. Эпидемический летаргический энцефалит Экономо отличается от комариного общей скованностью, сонливостью, наличием окулолетаргического и вестибулярного синдромов, для него не характерен менингеальный синдром. Остаточным проявлением летаргического энцефалита является паркинсонизм (дрожательный паралич). Вторичные энцефалиты, вызванные энтеровирусами, вирусами гриппа, эпидемического паротита, ветряной оспы, кори, краснухи характеризуются преобладанием общемозговых проявлений; очаговые поражения, как правило, незначительны и не сопровождаются устойчивыми распространенными парезами. Кроме того, в анамнезе болезни или при объективном обследовании выявляют симптомы, присущие данной болезни, а при исследовании крови – лейкопению с относительным лимфоцитозом. Для полиомиелита характерна двухволновая лихорадка, катаральные проявления и часто незначительная диарея в начале болезни с развитием стойких вялых проксимальных параличей, чаще нижних конечностей.

Лечение

Как специфическое средство применяют гипериммунный конский иммуноглобулин по 5-10 мл или сыворотку по 15-20 мл внутримышечно по Безредке в течение 3-4 дней, особенно в первые 5-7 дней болезни, а также сыворотку крови реконвалесцентов по 20-30 мл внутримышечно или внутривенно. В случае тяжелого течения болезни серотерапию продолжают до 10-15 дней. Назначают рибонуклеазу, интерферон (реаферон), ацикловир. С целью патогенетического лечения больных с синдромом менингоэнцефалита применяют глюкокортикостероиды, дегидратирующие и седативные средства, для борьбы со вторичной инфекцией – антибиотики. Если есть угроза бульбарных расстройств, необходимы реанимационные мероприятия. В течение 4-6 недель – строгий постельный режим. Дальнейшее лечение направлено на восстановление нарушенных функций, что требует, в частности, применения психотропных препаратов.

Профилактика

Принимаются меры борьбы с комарами – химическая обработка водоемов с личинками и куколками комаров, помещений инсектицидами, применение средств индивидуальной защиты. Для активной иммунизации людей и животных в эндемичных очагах применяют инактивированную формолвакцину. В качестве средства экстренной профилактики рекомендуется однократное внутримышечное введение по Безредке 3-6 мл гипериммунного гамма-глобулина или 10 мл гипериммунной сыворотки.

Прогноз[ | ]

Японский энцефалит отличается тяжелым течением. Нарастание симптомов происходит в течение 3—5 суток. Температура держится от 3 до 14 дней и падает литически. Летальный исход отмечается в 40—70 % случаев, обычно в 1-ю неделю болезни. Однако смерть может наступить и в более поздние сроки в результате присоединившихся осложнений, часто возникающих в результате антителозависимого усилений инфекции (ADE)[11]. В благоприятных случаях возможно полное выздоровление с длительным периодом астении.[12]

Врачебный прогноз

Смертельный исход от этого заболевания высок. По статистике летально заканчивается от 30 до 70% всех случаев. Изредка японский энцефалит протекает в легкой форме и характеризуется абортивным течением. У реконвалесцентов появляются стойкие неврологические нарушения. Они включают парезы, тугоухость, гиперкинезы, речевые нарушения, ухудшение остроты зрения, атаксию. Патологии могут сопутствовать психические расстройства – деменции, гебефрении, маниакально-депрессивные состояния. В дальнейшем они требуют постоянного наблюдения у психиатра и невролога.

Примечания[ | ]

1. Disease Ontology release 2019-05-13 — 2019-05-13 — 2020.
2. Monarch Disease Ontology release 2018-06-29sonu — 2018-06-29 — 2018.
3. Учайкин В. Ф., Шамшева О. В.
   Руководство по клинической вакцинологии // М. ГЭОТАР-Медиа. — 2006. — 592 с., ил. ISBN 5-9704-0189-7. (C. 313-314).
4. Лобзин Ю. В., Белозеров Е. С., Беляева Т. В., Волжанин В. М.
   Вирусные болезни человека // С.-Пб.: СпецЛит. — 2020. — 400 с., ил. ISBN 978-5-299-00641-4.
5. Meningitis and Encephalitis Fact Sheet | National Institute of Neurological Disorders and Stroke (неопр.)
   . www.ninds.nih.gov. Дата обращения 22 октября 2020.
6. ↑ 12В. Н. Тимченко, Л. В. Быстрякова.
   Инфекционные болезни у детей. — С.-Пб.: СпецЛит, 2001. — 4 000 экз. — ISBN 5-299-00096-0.
7. Японский энцефалит на www.adventus.info (неопр.)
   (недоступная ссылка). Дата обращения 9 ноября 2009. Архивировано 28 ноября 2009 года.
8. ВОЗ — Японский энцефалит (ЯЭ) в Индии (неопр.)
   (недоступная ссылка). Дата обращения 9 ноября 2009. Архивировано 24 июля 2009 года.
9. ↑ 12
   Японский энцефалит на health.centrmia.gov.ua (рус.) (недоступная ссылка). Дата обращения 14 августа 2009. Архивировано 24 января 2010 года.
10. Е.П. Шувалова.
    Инфекционные болезни. — 5-е издание. — Ярославль: Медицина, 2001. — С. 439-451. — 624 с. — 5000 экз. — ISBN 5-225-04578-2.
11. Закономерности персистенции флавивируса японского энцефалита и экспериментальная разработка диагностических и профилактических препаратов
12. Японский энцефалит на www.eurolab.ua (рус.) (недоступная ссылка). Дата обращения 14 августа 2009. Архивировано 5 июня 2009 года.

Лечение и прогноз японского энцефалита

Лечение японского энцефалита проводится совместными усилиями неврологов, инфекционистов и реаниматологов. В первую неделю энцефалита трижды в день вводят специфический иммуноглобулин или взятую у реконвалесцентов сыворотку. Параллельно проводят патогенетическое и симптоматическое лечение, направленное на дезинтоксикацию, профилактику отека мозга, поддержание деятельности основных органов и систем, борьбу с осложнениями. При необходимости осуществляют ИВЛ и реанимационные мероприятия. Назначают глюкокортикостероиды, мочегонные фармпрепараты, сосудистые средства, антиконвульсанты.

По различным данным, в 30-70% случаев японский энцефалит приводит к смертельному исходу. В отдельных случаях отмечаются легкие и абортивные случаи. У реконвалесцентов могут отмечаться стойкие неврологические нарушения (парезы, гиперкинезы, тугоухость, снижение зрения, речевые нарушения, атаксия) и психические расстройства (гебефрения, деменция, маниакально-депрессивное состояние), требующие в дальнейшем постоянного наблюдения у невролога или психиатра.

Профилактика японского энцефалита

К мерам, позволяющим снизить заболеваемость японским энцефалитом в эндемических очагах, относится применение москитных сеток и защитной одежды, обработка открытых участков кожи репеллентами. Специфическая профилактика осуществляется путем вакцинации. Она проводится в эндемических очагах и выезжающим туда лицам. Дети могут быть привиты, начиная с 1-летнего возраста. Взрослому городскому населению эндемичных регионов вакцинация, как правило, не требуется.

Стандартная схема вакцинации состоит из троекратного введения вакцины с интервалом 7, а затем 21 день. Существует также ускоренный график, при котором третье введение вакцины осуществляется через 7 дней от второго. Считается, что первые 2 дозы вакцины дают достаточную защиту в 80% случаев. Последнее введение вакцины должно осуществляться за 10 дней до переезда в эндемичную зону. Ревакцинация проводится с интервалом 2-3 года.

Диагностика

Для диагностического выявления комариного энцефалита требуется наличие определенных сведений о заболевании. Данные сведения касаются патологической картины болезни. Нередко приходится применять следующие методики диагностирования:

• анамнез;
• эпидемиологические данные;
• клиника.

Диагностика включает исследование общего состояния больного. При этом при измерениях пульса и давлений обнаруживаются следующие данные:

• учащенный ритм пульса;
• повышение артериального давления.

В том числе имеют место данные лабораторных показателей картины крови. Ведь вирус развивается и распространяется гематогенным путем. Поэтому картина крови при комарином энцефалите следующая:

• повышение количества лейкоцитов;
• повышение количества нейтрофилов;
• увеличение скорости оседания эритроцитов.

При пункции спинномозговой жидкости обнаруживается ее патологический характер. Картина напоминает клещевой энцефалит. Среда спинномозговая жидкости характеризуется наличием изменений, связанных с преобладанием форменных элементов.

Диагностика комариного энцефалита включает эпидемиологические данные. То есть наличие эпидемии на определенной территории. Данная эпидемия является важным фактором для постановки диагноза.

Диагностика заболевания включает консультацию специалиста. Консультация осуществляется с помощью следующих специалистов:

• невропатолог;
• терапевт;
• инфекционист;
• кардиолог.

Диагностика комариного энцефалита направлена не только на установление диагноза, но и на предупреждение осложнений. Ведь во время поставленный диагноз гарантирует быстрое начало лечебного процесса. Это значительно улучшает состояние больного.

перейти наверх

У взрослых

Комариный энцефалит у взрослых людей является частым патологическим процессом. Причинами комариного энцефалита в эпидемиологических районах является трансмиссивный перенос вируса комарами. И вовлечение вируса в кровь пораженного человека.

Зараженная кровь взрослого человека начинает распространяться с током лимфы. Особенно опасны поражения головного мозга. А также поражения центральной нервной системы. Болезнь у взрослых встречается в любом возрасте.

Причем возраст не ограничен. Молодые трудоспособные слои населения наиболее страдают от заболевания. Им свойственно потеря работоспособности. В том числе у взрослых людей отмечается следующая симптоматика:

• головная боль;
• потеря ориентации (двигательная функция);
• тяжелое расстройство нервной системы;
• параличи;
• бред;
• галлюцинации.

Все эти симптомы, так или иначе, отражают патологическую картину заболевания. При несвоевременном лечении данного заболевания болезнь переходит во вторичную стадию своего развития. К ней присоединяется пневмония.

У взрослых людей как следствие заболевания нередко развивается инвалидность. Особенно это касается людей с пониженной реактивностью организма. Поэтому больным людям нередко назначаются витаминные комплексы.

Лечебный процесс при заболевании у взрослых людей включает применение сывороток, а также применение препаратов, улучшающих состояние больного. В том числе показаны противовирусные средства.

перейти наверх

Симптомы

Период заражения рассчитан на определенный срок. Срок заражения при этом колеблется в пределах от одиннадцати до четырнадцати дней. Энцефалит комариный обычно развивается остро. То есть, выражены острые реакции организма на внедрение вируса.

У больного человека симптоматика связана с лихорадочным периодом. Период повышения температуры тела стойкий, возможно проявление менингита. Менингит – основной симптом заболевания. При менингите поражается главным образом головной мозг человека.

В результате менингиального симптоматического комплекса больной ощущает разбитость и слабость. Наиболее существенны следующие симптомы:

• головная боль интенсивного характера;
• нарушение сознания.

Наиболее тяжелое течение менингита сопровождается более ярко выраженной симптоматикой. Для больного при тяжелом состоянии характерны следующие признаки:

• кома;
• нарушение двигательных функций;
• общее беспокойство.

Следует отметить, что течение болезни в большинстве случаев острое. В иных вариантах течение болезни может быть скрытым. Скрытое течение болезни характеризуется также определенными симптомами. Иногда распознать болезнь удается поздно, что ведет к хроническому течению.

Хроническое течение болезни приводит к невротическому состоянию больного. Возможны различные нарушения в центральной нервной системе. В конце концов, болезнь заканчивается коматозным состоянием. Вывести больному из комы при хроническом течении не всегда удается.

Для больных комариным энцефалитом характерны внешние признаки. Чаще всего внешние признаки касаются покраснения лица и некоторых кожных покровов туловища. Может наблюдаться повышенная секреция потовых желез.

Наблюдаются и патологические изменения в органах дыхания. Причем данные патологические изменения касаются бактериальной флоры органов дыхания. Вторичный процесс заканчивается внедрением пневмококков. Известно, что пневмококки вызывают пневмонию.

За дополнительной информацией обращайтесь на сайт: bolit.info

Не забывайте проконсультироваться с врачом!

перейти наверх