Что такое гаффская болезнь и как ей можно заразиться?

Что такое гаффская болезнь?

Согласно Справочнику по болезням пресноводных, морских и аквариумных рыб, гаффская болезнь (юксовская болезнь, сартланская болезнь) — это острое заболевание рыб, характеризующееся уменьшением желудка и кишечника и угнетением дыхания. Больные рыбы худеют, их кишечник и желудок уменьшаются в объемах и напоминают тоненькие нити. Свое название болезнь получила от места вспышек, где была выловлена токсическая рыба.

Вопрос-ответ Что такое ротавирус?

В Энциклопедическом словаре медицинских терминов заболевание обозначено как пищевая интоксикация, возникающая в результате употребления в пищу рыбы некоторых видов, выловленной в стоячей воде ранней весной.

В бюллетене ВСНЦ СО РАМН № 3 (67) за 2009 год болезнь определяют как хронический алиментарный токсикоз пяти видов рыб, кошек, человека, некоторых других животных невыясненной этиологии, проявляющийся симптомами поражения скелетной мускулатуры, нервной системы и почек.

Заболевание впервые обнаружили еще в 1920-х годах среди рыбаков пролива Фриш Гафф в Балтийском море. C тех пор заболевание встречалось редко, а его названия варьировались в зависимости от места новой вспышки. В 1930-е годы болезнь называлась юксовской из-за нескольких зарегистрированных случаев на Юксовском озере в Ленинградской области, а в конце 1940-х и в середине 1980-х — сартланской (после вспышек заболевания на озере Сартлан в Новосибирской области).

Этиология не до конца изучена. Считается, что источником заболевания является токсическая рыба, в частности, окунь, щука, сазан, карась. Рыба становится токсической, питаясь планктоном, а также зараженными ядовитыми веществами, вымываемыми из грунта.

Также вероятной причиной заболевания служат токсины сине-зеленых водорослей. При изучении условий возникновения болезни среди рыб было отмечено, что в исследуемом водоеме массовая гибель рыб наблюдалась одновременно с развитием сине-зеленых водорослей. Водоросли, попадая в организм рыб, не только делали их токсичными, но и, аккумулируясь в органах и тканях, вызывали гибель самих рыб.

Невралгия тройничного нерва –болезнь Фозергиля

Патогенез. Первичным звеном патогенеза этого заболевания является, как правило, поражение периферического отрезка нерва — ветви или корешка. Последнее подтверждается известным фактом — выключение пораженной ветви, на­пример алкоголизация, ведет к прекращению болевых при­ступов до тех пор, пока нерв не регенерирует.

Под влиянием компрессионного фактора и длительного подпорогового раздражения с периферии в мозге, как по­лагают, возникает алгогенная система, обладающая ста­бильностью, высокой возбудимостью и отвечающая на лю­бые афферентные посылки возбуждением пароксизмального типа.

Клиника и диагностика. Заболевание развивается обыч­но в возрасте после 50 лет. Поражается чаще верхнечелю­стной или нижнечелюстной нерв (вторая или третья ветвь тройничного нерва). Нередко вначале боли имеют локаль­ный характер, проецируясь в область того или иного зуба, десны, в связи с чем больные обращаются к стоматологам. Вскоре область болей увеличивается, захватывая, как пра­вило, зону иннервации соответствующей ветви. Особенно­стью болей является кратковременность пароксизма, для­щегося обычно в течение нескольких секунд. Несмотря на это, нестерпимый характер болей заставляет квалифициро­вать невралгию тройничного нерва как крайне тяжелое страдание. К тому же следует добавить, что в периоде обострения болевые приступы провоцируются любыми раз­дражителями — разговором, жеванием, едой, мимическими движениями. Больные не могут умываться, бриться, с трудом едят только жидкую пищу, нередко объясняются пись­менно. Боли сравниваются с прохождением электрического тока, мучительным дерганьем, прострелом (“точно раска­ленный стержень воткнули в лицо”). Характерно, что во время болевых пароксизмов больные не кричат, не мечутся, а ошеломленные страшной болью замирают, боясь шелох­нуться. В более редких случаях больные потирают щеку или надавливают на висок с целью облегчить приступ (жест-антагонист).

Уже давно было замечено, что при невралгии тройнич­ного нерва приступы болей часто сопровождаются спаз­мом мышц лица — болевой тик (tic douloureux). Спазмы мышц могут быть парциальными, захватывая круговую мышцу глаза, щечную мышцу, либо принимать гемифациальный характер.

Приступы болей обычно сопровождаются вегетативными нарушениями — заложенностью носа или отделением жид­кого секрета, слезотечением, гиперемией лица. Пароксизмы редко возникают в ночное время. Если первым кардиналь­ным признаком невралгии тройничного нерва являются характерные для нее болевые приступы, то вторым по праву можно считать так называемые курковые зоны — участки кожи или слизистой оболочки различного размера, облада­ющие сверхвозбудимостью. Раздражение этих участков — прикосновение, дуновение холодного ветра, смещение ко­жи — обычно вызывают болевой приступ. Курковые зоны появляются в периоде обострения заболевания и исчезают в периоде ремиссии. Отмечается тенденция к расположению курковых зон в медиальных отделах лица. Курковые зоны располагаются также на слизистой оболочке полости рта, а у некоторых больных — только в этой области. Нередко курковой зоной является зуб.

При объективном обследовании больных, помимо кур­ковых зон, нередко отмечается болезненность при надав­ливании в точке выхода соответствующей ветви тройничного нерва на лице, иногда участки гиперестезии в зоне иннервации пораженной ветви. По мере течения заболева­ния в клинической картине часто выявляются определенные изменения: в паузах между приступами может сохраняться ощущение тупой боли или возникать чувство жжения, ги­перестезия сменяется гипестезией и даже анестезией. Од­нако кардинальные признаки невралгии — характерные для нее болевые пароксизмы и курковые зоны — сохраняются. Следует полагать, что существует единая болезнь, имеющая различные причины, но единый патогенез.

Диагноз основывается на выявлении пароксизмального характера болей, особенностей болевых приступов, наличии курковых зон на коже лица или в полости рта, провокации приступов едой, умыванием, бритьем и др. В некоторых случаях может создаться ложное впечатление о необычной длительности болевых приступов на протяжении нескольких часов. Между тем status neuralgicus — это серия следующих друг за другом болевых атак. Однако и в этой ситуации тщательный опрос позволяет установить истинный характер приступов.

В редких случаях встречается невралгия отдельных вет­вей тройничного нерва — язычного нерва, верхних альвеолярных нервов, нижнего альвеолярного нерва. Все они являются своего рода парциальной формой невралгии тройничного нерва, проявляются характерными для нее болевыми приступами и курковыми зонами с ограниченной локализацией. Так, при невралгии язычного нерва приступы болей занимают передние 1/3 соответствующей половины языка и здесь же располагаются курковые зоны. При не­вралгии верхних альвеолярных нервов приступы болей ло­кализуются в области зубов и части верхней челюсти, а при невралгии нижнего альвеолярного нерва — в области зубов нижней челюсти, курковые зоны обнаруживаются обычно в области соответствующей десны, того или иного зуба.

Невралгию язычного нерва следует отличать от неврал­гии языкоглоточного нерва, при которой боли и кур­ковые зоны локализуются главным образом в области корня языка, миндалины, небной дужки, а также от глоссалгии. В последнем случае удивительно большое число больных жалуются на боли, чувство жжения, ощущение волоса на языке, сухость во рту. Болевых приступов и курковых зон нет. Все ощущения проходят во время еды. Заболевание является классической формой психогенных алгий. Диагноз идиопатической формы невралгии тройничного нерва требует исключения всех других причин сдавления нерва и болей в лице. По существу зубная боль, синусит, глау­кома — вторичные формы невралгии тройничного нерва. Изредка последняя может наблюдаться при рассеянном склерозе и опухолях мозгового ствола, что необходимо учи­тывать, особенно у больных молодого возраста и при на­личии дополнительной очаговой симптоматики.

Лечение. В 1962 г. в практику терапии невралгии трой­ничного нерва вошел карбамазепин, что открыло ре­альные перспективы успешного лечения, по крайней мере в 70% случаев этого тяжелого страдания. Широко исполь­зуют и другие противосудорожные средства: дифенин, суксилеп, клоназепам, вальпроат натрия. Доза препарата под­бирается индивидуально. Суточная доза карбамазепина (финлепсина) обычно составляет 400-1200 мг/сут. После достижения терапевтического эффекта (прекращение боле­вых атак) дозировка медикамента уменьшается до той ми­нимальной, при которой терапевтический эффект сохраня­ется, и эта доза препарата используется больным в течение длительного времени (поддерживающая терапия). При про­ведении поддерживающей терапии с течением времени у ряда больных эффект снижается, препараты могут приме­няться как изолированно, так и (при недостаточной эффек­тивности) в комбинации.

В ряде случаев эффективен баклофен, который усили­вает пресинаптическое торможение в нейронах ядра спин­номозгового пути тройничного нерва, а также пимозид (орап).

Как и при лечении других болевых синдромов, полезным может быть применение антидепрессантов, а также чрескожная электростимуляция пораженной ветви. Низкая эф­фективность консервативной терапии невралгии тройнич­ного нерва в эпоху до применения противоэпилептических препаратов послужила причиной разработки много­образных методов хирургического лечения, многие из ко­торых в настоящее время имеют лишь исторический ин­терес. Применяется операция как на периферических ветвях тройничного нерва, так и на внутричерепных структу­рах.

“Химическая перерезка” нерва с помощью введения в место выхода его на лице 80% спирта с новокаином в настоящее время почти оставлена, так как приносит лишь временный эффект. С регенерацией нерва боли восста­навливаются, однако в нерве возникает продуктив­ный процесс, что ведет к падению эффективности как повторных блокад, так и применения антиэпилептических средств.

Обнаруженная возможность сдавления корешка тройнич­ного нерва в задней черепной ямке аномально распо­ложенным сосудом либо аневризмой открыла новую стра­ницу нейрохирургического лечения. Подобные нейроваскулярные конфликты отмечены при лицевом гемиспазме, вестибулярной атаксии, спастической кривошее, невралгии языкоглоточного нерва.

Симптомы и диагностика патологии

Болезнь Гризеля часто диагностируют у ослабленных детей в возрасте от 6 до 11 лет (особенно у девочек). Родители часто замечают, что после сна ребенок держит голову в неестественном положении: она наклонена в одну сторону и повернута в другую, больной жалуется на сильную боль в шее. Он способен как сгибать, так и разгибать шею, пусть и с небольшими дискомфортными ощущениями. А вот ротационные движения практически невозможны и очень болезненны. Вернее, без проблем двигается голова в сторону поворота, а вот в противоположную сторону движение существенно ограничено.

Если шею пропальпировать, то без труда можно обнаружить неестественно уплотненные мышцы с той стороны, куда повернута голова. А со стороны наклона головы мышцы, напротив, расслаблены. Иногда можно прощупать выступающий отросток второго позвонка. В области задней поверхности глотки можно также увидеть возвышение, которое зависит от уровня смещения атланта.

Первый этап диагностики — сбор подробного анамнеза. Затем проводится рентгенографическое исследование. На рентгенограмме можно легко различить смещение атланта вперед его разворот вокруг вертикальной оси.

Что вызывает болезнь Гризеля?

Причиной заболевания часто становится воспаление лимфатических узлов в области глотки. Иногда это может быть общий воспалительный процесс в носоглотке, а также гнойный артрит, который развивается в атланто-эпистрофеальном суставе. Данное состояние обычно сопровождается резким повышением температуры тела.

После того, как острый период заболевания миновал, сохраняется кривошея. Гризель объяснял это явление тем, что атлант смещается из-за контрактуры мышц, которые отвечают за движения черепа. В результате воспаления эти мышцы начинают укорачиваться, провоцируя тем самым подвывих атланта и вынужденный наклон головы. Медики отмечают, что негативным фактором может быть слабость связочного аппарата.