ДИСЛОКАЦИОННЫЙ СИНДРОМ (ОПРЕДЕЛЕНИЕ, ВИДЫ ДИСЛОКАЦИИ, ЛЕЧЕБНАЯ ТАКТИКА).

Содержание

• 1 Патогенез
• 2 Виды дислокационных синдромов 2.1 Смещение полушарий мозга под серповидный отросток
• 2.2 Височно-тенториальное и мозжечково-тенториальное вклинение
• 2.3 Вклинение миндалин мозжечка в большое затылочное отверстие
• 2.4 Смещение моста мозга через отверстие намёта мозжечка
• 2.5 Заполнение средней и боковых цистерн моста
• 2.6 Смещение заднего отдела мозолистого тела в дорсальном направлении в одноимённую цистерну

Патогенез

Головной мозг не занимает всего объёма черепной коробки. Между ним и паутинной оболочкой находится подпаутинное пространство. В некоторых отделах оно расширяется и образует так называемые подпаутинные цистерны.

При повышении давления в определённом отделе мозга и черепной коробки (появление области дистензии) происходят процессы смещения частей головного мозга в пределах субарахноидального пространства. Таким образом при различных по этиологии острых патологических процессах в дислокационных синдромах участвуют одни и те же анатомические структуры со стереотипным клиническим проявлением. Иными словами, клиническая картина острого дислокационного синдрома не зависит от этиологии процесса. Разница же в клиническом проявлении у разных больных зависит от темпа его развития, локализации и объёма.

Дело в том, что дислокационные синдромы по существу являются внутренними грыжами мозга, то есть впячивание его отделов в отверстия и щели, образованные костями и твёрдой мозговой оболочкой. Различают 3 степени дислокации мозга: выпячивание, вклинение и ущемление. Существуют боковые и аксиальные (по оси ствола) дислокации мозга.

Проводя параллель с грыжами, следует вспомнить, что резкое нарушение жизнедеятельности больного возникает не от факта существования грыжи, а от её ущемления. Ущемление представляет выпячивание, которое сопровождается прекращением кровотока за счёт сдавления сосудов.

Определяем форму дислокации

Присутствие этого нарушения в организме человека можно определить по нижеперечисленным признакам. К ним относятся:

1. Сильные боли в голове.
2. Тошнота, рвота.
3. Ухудшение зрения. Падение может проявляться периодами.
4. Судороги.
5. Полусознательное состояние или полная потеря сознания.

Все симптомы, связанные с дислокацией, называются дислокационным синдромом. Подобные признаки проявляются у человека также при опухоли головного мозга. Поставить точный диагноз может врач.

Виды дислокационных синдромов

В большинстве медицинской литературы описывается 4 вида дислокационных синдромов (1-4), которые имеют наибольшее значение в клинической практике, так как могут сопровождаться значительным ухудшением состояния больного. При этом в Большой медицинской энциклопедии выделяют 8 дислокационных синдромов. В некоторых источниках [1][2] также описывают наружную дислокацию (номер 9), которая представляет собой выбухание отделов мозга через травматический дефект черепа.

1. Смещение полушарий мозга под серповидный отросток
2. Височно-тенториальное смещение
3. Мозжечково-тенториальное смещение
4. Смещение миндалин мозжечка в foramen magnum затылочной кости
5. Смещение моста мозга через отверстие намёта мозжечка
6. Заполнение средних и боковых цистерн моста
7. Смещение заднего отдела мозолистого тела в дорсальном направлении в одноимённую цистерну
8. Смещение извилин лобной доли в цистерну перекрёста
9. Наружная дислокация мозга

Смещение полушарий мозга под серповидный отросток

При сдавлении мозга с одной стороны острым объёмным процессом, при повышении ликворного давления в одном боковом желудочке вследствие острой окклюзионной гидроцефалии развивается разница давления ликвора между правым и левым боковыми желудочками. При этом создаются условия для дислокации полушария большого мозга в поперечном направлении в щель между серпом большого мозга и мозолистым телом. Вклиненный участок, в основном, это поясная извилина и примыкающие к ней участки. Таким образом поясная извилина заполняет цистерну мозолистого тела. Выбухающая в противоположную сторону поясная извилина смещает передние мозговые артерии, прижимая их к серповидному отростку. Боковой и третий желудочек деформируются. Перифокальный отёк может генерализоваться вследствие замедления кровообращения, в результате сдавления артерий и вен. Всё это приводит к недостаточному поступлению в мозговую ткань питательных веществ и кислорода, что приводит к развитию ещё большего отёка-набухания мозга и к ещё большей дислокации. Эти процессы могут привести к блокированию ликворооттока. Продуцирующийся в боковых желудочках ликвор, не имея путей оттока, создаёт область дистензии в супратенториальном пространстве с развитием височно-тенториального вклинения, что ведёт к сдавливанию среднего мозга.

Височно-тенториальное и мозжечково-тенториальное вклинение

Эти 2 дислокационных синдрома можно объединить из-за общности поражаемых структур и соответственно развивающейся клиники. Они различаются по месту расположения (суб- или супратенториально) области дистензии. Височно-тенториальное вклинение

представляет собой выпячивание в тенториальное отверстие (щель Биша) участка височной доли мозга и прежде всего медиальных участков гиппокамповой извилины, отчасти переднего отдела язычной извилины и перешейка сводчатой извилины. Вклиниваясь между свободным краем мозжечкового намёта и оральными отделами ствола мозга, участок височной доли может занимать по отношению к стволу различные положения: переднее — при расположении впереди ствола; передне-боковые — при расположении кпереди от ствола и вдоль его переднего квадранта, заднебоковое, заднее. Вклинение участков мозга в тенториальное отверстие может возникнуть не только со стороны больших полушарий мозга, но и в обратном направлении, то есть со стороны задней черепной ямки. В таких случаях участок мозжечка выпячивается между свободным краем мозжечкового намёта и четверохолмием. Это вклинение называется
мозжечково-тенториальным
. Оно возникает при патологических процессах в задней черепной ямке. Возникновение височно-тенториального и мозжечково-тенториального вклинений неизбежно сопряжены со смещением ствола в противоположную сторону, что зависит от размеров и особенностей вклинения.

Сдавливается ипсилатеральный глазодвигательный нерв — зрачок после кратковременного миоза расширяется.

Латеральное смещение гомолатеральной парагиппокампальной извилины заставляет средний мозг перемещаться через среднюю линию по направлению к противоположному краю мозжечкового намёта. Это небольшое изменение конфигурации среднего мозга может снизить уровень сознания больного и вызвать целенаправленное возбуждение.

В конечном итоге бледный шар, внутренняя капсула и зрительный бугор на гомолатеральной стороне перемещаются в каудальном направлении, и парагиппокампальная извилина выпячивается за край мозжечкового намёта в субтенториальное пространство. Сосковидные тела вклиниваются в суженную межножковую яму. В этих условиях средний мозг испытывает интенсивное давление, что вызывает развитие комы. Средний мозг может оказаться прижатым к противоположному краю намёта мозжечка так сильно, что повреждаются нисходящие двигательные волокна в сдавленной ножке мозга. Обусловленная данным видом вклинения гемиплегия не контрлатеральна, а гомолатеральна по отношению к объёмному процессу — синдром ножки мозга Керногана

. За счёт сдавливания возникают геморрагии в нижневисочных и затылочных областях головного мозга, среднем мозге, что часто может приводить к необратимым последствиям и смерти больного

Вклинение миндалин мозжечка в большое затылочное отверстие

Миндалины мозжечка, смещаясь в большое затылочное отверстие, подчас достигают уровня второго шейного позвонка. Вклиниваясь между каудальной частью продолговатого мозга, примыкающей частью спинного мозга и затылочно-шейным кольцом, они плотно охватывают и сдавливают с дорсальной поверхности эту часть ствола.

При этом возникают расстройства мозгового кровообращения, неизбежно приводящие к гипоксии и к ещё большему усилению отёка-набухания головного мозга. Таким образом замыкается порочный круг, который приводит к прогрессированию сдавления ствола мозга, что приводит к нарушению функции заложенных в них витальных центров кровообращения и дыхания и как следствие к смерти больного.

Смещение моста мозга через отверстие намёта мозжечка

Варолиев мост смещается в оральном направлении в межножковую цистерну.

Заполнение средней и боковых цистерн моста

Возникает в результате прижатия моста мозга к скату основания черепа.

Смещение заднего отдела мозолистого тела в дорсальном направлении в одноимённую цистерну

Возникает при закрытой гидроцефалии мозга, которая может возникать и при вышеперечисленных дислокационных синдромах. За счёт повышенного давления в желудочках происходит смещение мозолистого тела в одноимённую цистерну. Свободный край серпа образует зарубку на мозолистом теле. Так как этот дислокационный синдром возникает уже на фоне глубоких нарушений жизнедеятельности организма его редко описывают в литературе посвящённой данной проблеме.

Нарушения ликвороциркуляции

Дислокации мозга опасны не только развитием нарушения мозгового кровообращения. Также происходит смещение и сдавление ликворосодержащих пространств как в целом, так и отдельных их частей, в частности водопровода мозга, IV желудочка и др. Сдавление приводит к нарушению ликвороциркуляции. Нормальное состояние ликворопроводящих путей нарушается вследствие сужения их на уровне тенториального отверстия или большого затылочного отверстия, что приводит к развитию гидроцефалии. Естественно, что при нарушении оттока ликвора из желудочков происходит возникновение градиента давлений между желудочками и спинальным мешком. Это разница давлений приводит к ещё большим смещениям ствола мозга в каудальном направлении, к развитию новых дислокационных синдромов.

Показания к проведению эхоэнцефалографии

Существует ряд состояний и болезней, для обнаружения и определения которых продемонстрирована эхоэнцефалография. Так, процедура проводится при:

• головной боли;
• нередких головокружениях (утрата сознания и равновесия);
• травмах головы;
• диффузных и локальных отеках мозга;
• внутричерепных гематомах;
• абсцессах;
• опухолях мозга;
• внутричерепной гипертензии;
• гидроцефалии;
• воспалительных болезнях головного мозга;
• других церебральных болезнях;
• ишемии мозга;
• инсульте;
• сотрясении и ушибах мозга;
• вертебробазилярной недостаточности;
• вегето-сосудистой дистонии;
• нарушениях мозгового кровотока;
• шуме в ушах;
• травмах шеи;
• болезни Паркинсона;
• аденоме гипофиза.

Клиника

Параллельно с очаговыми неврологическими нарушениями, связанными с острым патологическим очагом, при дислокации развиваются и общемозговые явления, обусловленные нарастающей внутричерепной гипертензией. Клиническая картина дислокационного синдрома и поражения мозгового ствола может развиваться на фоне локальных проявлений основного острого патологического процесса. И только на самых поздних стадиях заболевания, при развитии глубокой или запредельной комы, клинические проявления основного острого патологического процесса могут не наблюдаться и выявляются только тяжёлое двустороннее поражение мозгового ствола и другие общемозговые патологические признаки.

При дислокации полушарий большого мозга под серп большого мозга

клинически в первую очередь выступают симптомы нарушения высшей нервной деятельности и психические процессы. Клинически в первую очередь (если сознание больного сохранено) появляются нарушения психики, иногда с галлюцинациями или делириоподобными состояниями. Часто возникает психомоторное возбуждение, которое может быть как при сохранённом, так и при утраченном сознании. В дальнейшем появляется адинамия, акинезия, возникает онейроидное состояние. Грозным симптомом при таком виде вклинения являются эпилептиформные судороги (вследствие вовлечения в процесс поясной извилины). Обычно их возникновение сопровождается или предшествует углублению нарушения сознания, вплоть до комы.

При височно-тенториальном и мозжечково-тенториальном вклинениях

появляются глазодвигательные нарушения (горизонтальный, ротаторный, вертикальный нистагм, разностояние глазных яблок, симптом Гертвига-Мажанди, частичный или полный парез взора вверх или в стороны или полная неподвижность глазных яблок, ослабление или отсутствие реакции зрачков на свет и др.). Одностороння пирамидная недостаточность, возникшая при остром объёмном процессе (синдром ножки мозга Керногана), переходит в двустороннюю. Данный факт указывает на вовлечение в патологический процесс и второй ножки мозга. Клиника этих видов дислокаций зависит от того, артерии к каким областям мозга передавлены в тенториальном отверстии.

Компрессия сосудов, идущих к базальным ганглиям экстрапирамидной системы, приводит к нарушению регуляции мышечного тонуса сначала в виде повышения тонуса разгибателей, появления симптомов зубчатого колеса. Затем развивается горметония, мышечная ригидность и как следствие мышечная атония — свидетельство разобщения среднего мозга с выше лежащими отделами. Диэнцефальные расстройства выявляются в виде тахикардии, которая сменяет брадикардию. На ЭКГ регистрируются различные формы аритмии, инфарктоподобная ишемия и прочие нарушения, которые имеют функциональный характер, вторичный по отношению к церебральной патологии и бесследно проходят при ликвидации острого периода. Возникает также тахипноэ, гипертермия, у ряда больных до 39-40°С, гиперемия и сальность кожных покровов и др. Сознание больных угнетено, вплоть до комы различной степени выраженности.

Смещение миндалин мозжечка в большое затылочное отверстие

клинически протекает наиболее тяжело. При этом страдают жизненно важные центры и в первую очередь центры дыхания и кровообращения. Возникают нарушения дыхания центрального генеза разной степени, что зависит от темпа развития, степени и длительности вклинения. Эти нарушения выявляются в тахипноэ (в начале процесса), которая затем перерастает в более глубокие формы патологии, вплоть до дыхания Чейна — Стокса, Биота, терминальных типов и апноэ. Параллельно с нарушением дыхания нарастает и глубина нарушения сознания, развиваются анаболические расстройства. Грубо нарушается глотание, снижается или исчезает глоточный рефлекс — развивается бульбарный синдром. Снижается сосудистый тонус. Развивается артериальная гипотензия.

Клинические проявления дислокации головного мозга в остром периоде тяжелой черепно-мозговой травмы

 The results of surgical treatment of 168 patients with dislocation syndrome in acute severe traumatic brain injury were treated in the National Hospital. The analysis of the clinical manifestations and treatment of dislocation of the brain in patients with severe traumatic brain injury in the acute period. The dynamic observation of dislocation syndrome clinic patients examined. Outcomes depend both on the primary and secondary factors of brain damage.

Key words: Severe craniocerebral trauma, dislocation syndrome, a horizontal and axial dislocation, surgical treatment.

Актуальность проблемы: У пострадавших с тяжелой черепно-мозговой травмой (ТЧМТ) внутричерепная гипертензия и дислокационное проявление структуры головного мозга являются важным звеном в патогенезе этой нозологии, и служит основной причиной летальности [3, 9, 20].

По данным исследований Л. Б. Лихтермана (1999), летальность при тяжелой ЧМТ в Российской Федерации составляет не менее 68–70 %, а, по мнению С. В. Астракова (2007) — от 38 до 80 %.

Дислокационный синдром (ДС) относится к частым осложнениям неотложных нейрохирургических заболеваний. По мере исчерпания резервных ликворных пространств, могут возникать различные градиенты внутричерепного давления. Это приводит к смещению мозговых структур, деформации и ущемлению мозга [3,6]. Дислокационный синдром при ТЧМТ развивается в короткий промежуток времени, вследствие чего возникает непосредственная угроза для жизни больного требующая оказания экстренной медицинской помощи [4, 8].

Клиническая картина острого дислокационного синдрома не зависит от этиологии процесса. Клиническое проявление дислокации мозга у разных больных зависит от темпа развития дислокации, локализации и объёма патологического процесса мозга [1, 6, 18].

Критическим уровнем повышения внутричерепного давления считают 20–25 мм рт. ст., хотя клинический опыт демонстрирует отсутствие тесной связи между абсолютной величиной внутричерепного давления и развитием дислокации мозга. Однако при наличии объёмного процесса височной локализации дислокация и вклинение могут наступить и при внутричерепном давлении менее 20 мм рт. ст. [13]. Уровень внутричерепного давления более 20–25 мм рт. ст. в большинстве случаев требует назначения адекватной противоотечной терапии, а в некоторых случаях и хирургической декомпрессии.

Лечение мозговых повреждений, сопровождающихся дислокационными синдромами, представляет чрезвычайно сложную, в тоже время не решенную до настоящего времени [2] и противоречивую проблему.

По данным большинства ретроспективных и проспективных нерандомизированных клинических исследований, гемикраниэктомия с пластикой твёрдой мозговой оболочки снижают ассоциированную летальность с 80 до 30 % [15, 16, 19]. Отдельные исследования указывают на то, что летальность и далее может быть снижена, если гемикраниэктомия выполнена в течение первых 24 ч после инсульта [14].

О тяжелом течении дислокационного синдрома и опасности для жизни больного пишут все нейрохирурги. Однако, в последнее время лечению, в том числе хирургическому, этого грозного осложнения уделяется мало внимания. И только в единичных сообщениях описываются попытки ликвидации дислокации [5,10,11,12,18].

Цель исследования: Анализировать клинические проявления дислокации головного мозга в остром периоде тяжелой черепно-мозговой травмы в зависимости от локализации, формы и степени проявления дислокации мозга и разработать принципы устранения дислокации головного мозга.

Задачи исследования:

1. Определить локализацию и виды очага повреждения в остром периоде ТЧМТ и в зависимости от тяжести ушиба мозга установить виды и формы дислокационного синдрома.
2. Изучить клиническое проявление дислокационного синдрома при различной форме и степени дислокации головного мозга на основании нейровизуализационных методов обследований.
3. Проанализировать сравнительные результаты при хирургическом и консервативном лечении дислокаций мозга.

Материалы иметоды: Были изучены результаты клинического и инструментального методов обследования, а так же хирургического лечения 168 больных с тяжелой черепно-мозговой травмой (ТЧМТ), находившихся на стационарном лечении в клинике нейрохирургии Национального госпиталя при МЗ КР, в возрасте от 21 до 61 лет, в среднем 40–41лет. Мужчин 138 (82,1 %) больных, женщин — 30 (17,9 %) больных.

Для оценки степени дислокационного синдрома (ДС) учитывали следующие признаки: уровень угнетения сознания [7], общемозговую и очаговую симптоматику, частоту дыхания, пульс, артериальное давление. Инструментальное обследование включало КТ и (или) МРТ головного мозга. Сознание больных оценивали по шкале исходов комы Глазго [17]. В большинстве случаев (76 %) операция произведена путем декомпрессивной трепанации черепа с удалением очага поражения и устранения дислокации, в остальных случаях резекционная трепанация черепа или костнопластическая трепанация черепа.

В большинстве случаев больные 137 (81,5 %) доставлены на машине скорой медицинской помощи после травмы от 30 минут до 12–14часов, в среднем 6–7 часов. В остальных случаях (18,5 %) больные поступали в ближайшие медицинские учреждения, и после оказания первой медицинской помощи, в последующем переведены в нейрохирургическую клинику.

С закрытой черепно-мозговой травмой 112 пациентов, с открытой черепно-мозговой травмой 56 больных, из них 7 случаев с проникающей ЧМТ. У 97 больных обнаружены различные виды переломов свода и основания черепа.

КТ обследование проведено 84 больным, а МРТ 65 больным.135 больным проведено оперативное лечение, 33 больных получили консервативное лечение.

Результаты иих обсуждение: Субдуральная гематома (СДГ) обнаружена у 42 больных, у 19 больных эпидуральная гематома (ЭДГ), очаг ушиба с геморрагическим пропитыванием и образованием внутримозговой гематомы у 24 больных, у 12 больных обнаружена суб- и эпидуральная гематома, в 22 случаев очаг ушиба с кровоизлиянием и эпи-, субдуральными гематомами, множественные очаги ушиба с размозжением вещества головного мозга с кровоизлиянием 8 больных. У 57(33,9 %) больных имело место двухстороннее поражение мозга и 111 (66,1 %) случаев установлено одностороннее очаговое поражение (слева у 48 больных и у 63 больных справа).

При КТ, МРТ обследовании головного мозга обнаружены горизонтальные и аксиальные виды смещения (дислокации) структур головного мозга. Горизонтальное смещение (под фалькс головного мозга) обнаружено у 49 больных, аксиальная (на уровне тенториального отверстия или большого затылочного отверстия) у 16 больных, горизонтальная и аксиальная дислокации обнаружены у 94 больных. Таким образом, установлены следующие формы дислокации: 1) цингулярная (под фалькс) дислокация 49 случаев; 2) височно-тенториальная дислокация 14 случаев; 3)височно-тенториальная и фораменальная дислокации обнаружены у 2 больных. 4)у 78 больных обнаружена цингулярная и височно — тенториальная дислокация. 5) цингулярная, височно-тенториальная и фораменальная дислокации у 16 больных.

Горизонтально — поперечные виды смещения выявили из 127 больных с односторонними поражениями у 111 (86,6 %), из 41 больного с двухсторонними очагами поражений у 35 (85,3 %) больных.

При одностороннем травматическом поражении из 127 больных аксиальная дислокация наблюдалась в 75(59 %) случаях, у 34(46,6 %) больных височно-тенториальная дислокация до 4мм, у 31(41,3 %) больного больше 4мм. С двухсторонними очаговыми поражениями из 41 больного височно-тенториальная дислокация наблюдалась у 29 больных, височно-тенториальная и фораменальная дислокации обнаружены у 2 больных. Двухсторонняя височно-тенториальная дислокация обнаружена у 3 больных.

По нашим данным степени горизонтального вида дислокации головного мозга зависели от локализации поражения. При локализации очага поражения в теменно-височной области из 19 больных в 5(26,3 %) случаях смещение срединных структур составляло 10 мм и более, лобно-теменно-височной локализации из 31 больного 14 (45,1 %) случаев, а также при обширном травматическом поражении одного полушария головного мозга из 17 больных в 6 (35,3 %) случаях. При локализации очагов в лобной доле головного мозга из 14 пациентов горизонтальная дислокация у 6 (42,6 %)больных составляла 4мм, у 5 (35,7 %) больных до 8мм. При травматическом поражении теменной области из 7 больных у 3 горизонтальная дислокация доходила до 4мм и у 1 пациента до 8мм. С двухсторонними очагами поражения из 41 больного, выявлена горизонтально-поперечная дислокация с односторонним акцентом смещения, но размеры смещения были не выражены, у 12 (29,2 %) больных до 4мм и у 15 (36,5 %) до 8мм.

Таблица 1

Причины развития дислокационного синдрома (n-168)

 ЭДГ-эпидуральная гематома; СДГ-субдуральная гематома; ОУиРГМ ВМГ- очаги ушиба и размозжения голоного мозга, внутримозговая гематома; МОУиРГМГ-множественные очаги ушиба и размозжение головного мозга с гематомами; Комбинированная — ВМГ+СДГ или +ЭДГ в одном полушарии; ДМОУиРГВГ- двухсторонние множественные очаги ушиба и размозжение головного мозга.

 Удовлетворительные — умеренные остаточные явление и выздоровление;

 Не удовлетворительные — грубые остаточные явление или вегетативное состояние;

Аксиальные виды дислокации часто наблюдались при двухстороннем очаге поражения из 41больного в 33 (80,4 %) случаях: двухстороннее височно-тенториальное вклинение обнаружено у 19(46,3 %) больных, 8 случаев до 4мм и у 11больных больше 4мм, одностороннее височно-тенториальное вклинение у 14 (34,1 %) больных, из них до 4мм 7 и больше 4мм 7 больных. При одностороннем очаге поражения частая височно-тенториальная дислокация наблюдалась при локализации очага поражения теменно-височной области из 19пациентов в 15(78,9 %)случаях, височной локализации очага поражения из 6 пациентов 4(66,6 %) больных, лобно-теменно-височной локализации из 31 больных у 21(67,7 %) больных. При обширной локализации очага поражения из 17 больных 14 (82,3 %) случаев, лобно-височной области из 12больных 8 (66,6 %) случаев.

Цингулярная и височно-тенториальная формы дислокации часто наблюдались при комбинированных очагах поражений, из 8 больных 6(70 %) случаев и при множественном очаге поражения с гематомами из 34больных в 24(69 %) случаях.

Клиническая картина 49 (29,1 %) больных с цингулярной формой дислокации у всех отмечена общемозговой симптоматикой, очаговая симптоматика выявлена у 31 (63,2 %) больного, легкие стволовые симптомы в виде расширение зрачка, отсутствие фотореакции и снижение корнеальных рефлексов у 9(18,4 %) больных.

Из 78 (46,4 %) больных с цингулярной и височно-тенториальной дислокацией: у 66 (84,6 %) больных вместе с общемозговой симптоматикой, доминировали очаговые нарушения в виде пирамидной недостаточности, у 41(52,6 %) больного легкие стволовые симптомы, у 14 (17,9 %) больных грубая стволовая симптоматика с нарушением дыхания, сердечной деятельности, снижения и отсутствия реакций на болевые раздражители.

При височно-тенториальной дислокации из 14 (8,3 %) больных: очаговые симптомы наблюдались у 9 (64,2 %) больных, у 3 больных легкая стволовая симптоматика и у 4 больных грубая стволовая симптоматика.

Из 16 (20,5 %) больных с цингулярной, височно-тенториальной и фораменальной дислокацией: очаговая симптоматика выявлена у 7 (43,7 %) больных, легкие стволовые симптомы у 4 больных и у 6 (37,5 %) больных грубые стволовые симптомы.

У 2 больных с височно-тенториальной и фораменальной дислокацией состояние было крайне тяжелое с грубыми стволовыми симптомами.

При анализе результатов консервативной лечении нами выявлены, больные поступившие в стадии компенсации по ШКГ 12–14балов, смещение срединных структур мозга не превышающие 5мм и объем гематомы не более 50см куб. показали хорошие результаты. Из 33 пациентов 13(39,1 %) из них были выписаны с выздоровлением (по шкале Карновского 70–90 %), 9 (27,3 %) больных неудовлетворительном состоянии (по шкале Карновского 50–60 балов). В крайне тяжелом состоянии поступившие больные по ШКГ 3–5 балов, с множественными очагами поражения головного мозга, с горизонтальным дислокацией более 10мм и аксиальной дислокации от 2–4мм, с выраженными витальными нарушениями 10 (43,5 %) больных не смотря на проведенную интенсивную терапию в течении 48 часов умер 6 больных и до 4 сутки умерли 4 больных.

Оперативное лечение проведено 135 больным тремя способами: декомпрессивная трепанация черепа (ДТЧ) — 51 (37,8 %) больному, костно-пластическая трепанация черепа (КПТЧ) — 49 (36,3 %) и резекционная трепанация черепа (РТЧ) — 35 (25,9 %) пациентам с удалением гематом и очагов ушиба-размозжений с устранением дислокационного синдрома. Из оперированных 135 пациентов 69 (51,1 %) больных выписаны в удовлетворительном состоянии (по шкале Карновского 80–90 балов) с выздоровлением, 25(18,5 %) больных в неудовлетворительном состоянии (по шкале Карновского 50–60 балов), не смотря на проведенную интенсивную терапию 39 (28,9 %) больных умерли.

Исходы в зависимости от локализации очага поражения были следующими. Множественными очагами поражения с кровоизлиянием в головной мозг из 8 больных, летальный исход был у 5(62,5 %) больных, 2 (25 %) больных выписаны в неудовлетворительном состоянии по шкале Карновского 60–60 балов, 1 (12,5 %) больной выписан в удовлетворительном состоянии. С двухсторонними очагами поражения из 41 больного летальный исход наступил у 17 (41,4 %) больных, неудовлетворительном состоянии по шкале Карновского 60–70 балов у 12 (29,3 %) больных и 12 (29,3 %) больных с удовлетворительными результатами. В остальных случаях исходы лечения приведены на табл.2.

Таблица 2

Исходы оперативного иконсервативного лечения

Исходы в зависимости от степени дислокации были следующие. При височно-тенториальной дислокации из 14 больных, с летальным исходом 6 (42,8 %) больных со смещением гиппокамповой извилины между свободным краем намета мозжечка и стволом мозга более 4мм. С грубыми остаточными явлениями выписаны 5 (35,7 %) больных, где вклинение гиппокамповой извилины до 2–4мм.

При смешанном виде дислокации (цингулярной, височно-тенториальной и фораменальной дислокации) из 16 больных умерли 15 (93,7 %), до 7суток после травмы, 1 больной выписан с грубыми остаточными явлениями. У данных больных выявлена дислокация гиппокамповой извилины в щель Биша на более 4мм и смещение миндалины мозжечка в большое затылочное отверстие до 3–6мм.

С височно-тенториальной и фораменальной дислокацией были 2 больных, обе с летальным исходом, где так же выявлены дислокации структур головного мозга в щель Биша больше 4мм и в большое затылочное отверстие до 3–6мм.

Цингулярной и височно-тенториальной дислокацией из 78 больных летальный исход отмечался в 22 (28,2 %) случаях, смещение под фалькс поясной извилины до 17мм, и в щель Биша гиппокамповой извилины больше 4мм. С грубыми остаточными явлениями 22 (28,2 %) больных, где дислокация под фалькс доходила до 14мм и в щель Биша до 4мм. С умеренными остаточными явлениями и выздоровлением 33 (42,3 %) больных, вклинение под фалькс до 12мм и между свободным краем намета мозжечка и стволом мозга до 2–4мм.

Относительно хорошие результаты получены при цингулярной дислокации, из 49 больных с удовлетворительным результатом выписаны 44 (89,7 %) больных, где дислокация поясной извилины под фалькс 4–8мм.

Выводы:

1. Аксиальные виды дислокации часто происходили при локализации очага в теменно-височной и лобно-теменно-височной областях. А при комбинированных и множественных очагах поражения развивались более грубой степени дислокации.
2. При цингулярной форме дислокации после оперативного лечения отмечались хорошие результаты до 73,4 %. При височно-тенториальной дислокации (35,7–42,8 %) исходы лечения являются неблагоприятными, а при височно-тенториальной и фораменальной дислокации наблюдается 100 % летальный исход.
3. Хирургическое вмешательство является более эффективным способом устранения дислокации мозга.

Литература:

1. Ахмедов Э. А.,Касумов Р. Д., Берснев В. П. Дифференциальная тактика хирурги-ческого лечения травматических хронических субдуральных гематом. // Поленов-ские чтения. Санкт-Петербург. 2009.-36с.
2. Берснев В. П. К вопросу хирургического лечения гипертензивных внутримозго-вых кровоизлияний / В.П Берснев, М. К. Агзамов // VI Поленовские чтения. Санкт-Петербург, 2007. — 145с.
3. Блинков, С. М. Смещения и деформации головного мозга. Морфология и клиника /С. М. Блинков, Н. А. Смирнов. — Л.: Медицина, 1967.-202с.
4. Зотов Ю. В., Кондаков Е. Н., Щедренок В. В., Кондратьев А. Н. Внутричерпная декомпрессия мозга в хирургии тяжелой чрепно-мозговой травмы.-СПб, 1999. -142с.
5. Лебедев В. В., Быковников Л. Д. Руководство по неотложной нейрохирургии. — М., «Медицина», 1987.-335с.
6. ЛебедевВ.В., Крылов В. В. Неотложная нейрохирургия: Руководство для врачей. М.: Медицина, 2000.-257с.
7. Коновалов А. Н. Клиническое руководство по черепно-мозговой травме. Том I / А. Н. Коновалов, Л. Б. Лихтерман. 1998.-549с.
8. Кондаков Е. Н., Климаш А. В., Бахтияров А. К., Бокин В. Д. Супратенториальная травматическая дислокация головного мозга /Ж. Неврологический вестник — 2008 т.- XL, вып.3 — С. 19–24.
9. Потапов А. А. Современные рекомендации по диагностике и лечению тяжелой черепно-мозговой травмы // Потапов А. А., Крылов В. В., Лихтерман Л. Б., Царенко С. В., Гаврилов А. Г., Петриков С. С. Ж. «Вопросы нейрохирургии им. Н. Н. Бурденко» 2006. № 1. С. 3–8
10. Сарибекян А. С. Тактика хирургического лечения тяжелой ЧМТ и травматических внутричерепных кровоизлияний в аспекте динамики внутричерепной гипертен-зии: Автореф. дисс. докт. мед.наук — Москва, 1992.C — 23–24.
11. Сарибекян А. С. Тенториотомия и вентрикулярный дренаж при хирургическом ле-чении тяжелой ЧМТ: Автореф. дисс. канд. мед.наук.-Москва, 1984.-26с.
12. Соловьев А. Г. Способ малотравматичной тенториотомии при черепно-мозговой травме: Автореф…. канд. мед. наук., Москва, 1978.-19с.
13. Andrews B. T., Chiles B. W. 3rd, Olsen W. L., Pitts L. H. The effect of intracerebral he-matoma location on the risk of brain-stem compression and on clinical outcome // J. Neu-rosurgery -1988.-Vol. 69, No 4.-P. 518–522.
14. Cho D. Y., Chen T. C., Lee H. C. Ultra-early decompressivecraniectomy for malignant middle cerebral artery infarction // Surg Neurology. 2003. Vol. 60, N 3.-Р. 227–232.
15. Georgiadis D., Schwarz S., Aschoff A., Schwab S. Hemicraniectomy and moderate hypo-thermia in patients with severe ischemic stroke // Stroke. 2002. Vol. 33, N 6. Р. 1584–1588.
16. Holtkamp M., Buchheim K., Unterberg A. et al. Hemicraniectomy in elderly patients with space occupying media infarction: Improved survival but poor functional outcome // J. Neurology Neurosurgery Psychiatry. 2001. Vol. 70, N 2. Р. 226–228.
17. Jennett, B., Assessment of Outcome After Severe Brain Damage: Practical Scale /B. Jen-nett, М. Bond// Lancet. -1975. -№ 1.-Р. 480–484.
18. Rehman T., Ali R., Tawil I., Howard Y. Rapid progression of traumatic bifrontal contu-sions to transtentorial herniation: A case report. Cases J. 2001; 1; 203–206.
19. Walz B., Zimmermann C., Bottger S, Haberl RL. Prognosis of patients after hemicraniec-tomy in malignant middle cerebral artery infarction // J. Neurol.- 2002.- Vol. 249, N 9. Р.1183–1190.
20. Whittle I. R., Vishwanathan R. Acute intraoperation brain herniation during elective neu-rosurgery: Pathophysiology and management considerations. J NeurologyNeurosurgery Psychiatry,2004.- Vol. 19; 61: P.584–90.

Диагностика

Методы диагностики:

• Эхоэнцефалография — определяет степень смещения срединных структур в ту или другую сторону. При этом следует учитывать, что по данным Эхо-ЭГ можно предполагать только боковую (смещение полушарий мозга под серповидный отросток), так как по её данным невозможно диагностировать аксиальную дислокацию мозга.
• Ангиография
• Компьютерная томография
• Магнитно-резонансная томография

Люмбальная пункция категорически противопоказана даже при подозрении на дислокацию мозга, так как снижение ликворного давления в субарахноидальном пространстве спинного мозга при наличии области повышенного внутричерепного давления может запустить процессы вклинения и привести к смерти больного. Ещё в 1938 г. был описан случай, когда в диагностических целях производилась люмбальная пункция, которая закончилась летальным исходом непосредственно на столе.

В целях предупреждения нарушения

Чтобы не допустить развития дислокационного синдрома, необходимо соблюдение следующих правил:

• защищать голову в любых опасных ситуациях – при езде на велосипеде, мотоцикле, при занятиях активными видами спорта;
• всегда использовать ремни безопасности при поездках в автомобиле;
• следить за питанием и весом, исключить вредные привычки;
• предотвращать инфекционные поражения головного мозга;
• придерживаться правил безопасности при подъеме в горы;
• вовремя лечить патологии системы кровообращения.

Дислокация головного мозга – достаточно опасное состояние, которое представляет реальную угрозу для жизни. Потому так важно своевременно обращаться к врачу при любых подозрениях на данную патологию.

Этот раздел создан чтобы позаботиться, о тех, кому необходим квалифицированный специалист, не нарушая привычный ритм собственной жизни.

Лечение

Первым и непременным условием лечения дислокации является устранение вызвавшей её причины.

К нехирургическим мероприятиям применяемым при дислокационных синдромах относятся:

• барбитуровый наркоз
• умеренная гипотермия
• периодическая глубокая гипервентиляция
• глюкокортикоиды

Операцией по жизненным показаниям при развитии отёка мозга и процессов, которые приводят к дислокации одних участков мозга по отношению к другим является декомпрессивная трепанация черепа. Для удаления патологического очага производят широкую (минимум 5-6 х 6-7 см) декомпрессивную трепанацию черепа, которая не обязательно должна быть резекционной, но обязательно декомпрессивной. При височно-тенториальном вклинении трепанацию производят в височно-теменной области как можно ниже. При двусторонней симптоматике декомпрессивную трепанацию производят с обеих сторон. После удаления патологического очага твёрдую мозговую оболочку не зашивают.

Также для снижения внутричерепного давления и соответственно снижения риска развития жизнеугрожающих процессов вклинения проводится дренирование желудочковой системы. Пунктируют передний или задний рог из стандартных точек (Кохера или Денди). Эффект от пункции желудочков мозга сильнее, если дренирование произведено на более ранних этапах вклинения. При боковом смещении желудочков попасть в смещенный и поджатый желудочек мозга непросто. Пункция же гидроцефального желудочка на противоположной очагу стороне («здоровой») при остающемся патологическом очаге чревата увеличением дислокации и нарастанием витальных нарушений.

Компьютерная томография мозга. Эхоэнцефалография у детей

Источник: https://meduniver.com/Medical/Neurology/912.html

Литература

• Большая медицинская энциклопедия. Главн. Ред. Б. В. Петровский. Изд. 3-е. М., «Сов. Энциклопедия», 1977 с. 347—349
• Дуус П. Топический диагноз в неврологии Анатомия. Физиология. Клиника — М. ИПЦ «Вазар-Ферро», 1995 с. 173—179
• Лебедев В.В, Быковников Л.Д, Кариев М. Неотложная диагностика и помощь в нейрохирургии — Т.: Медицина 1988 с. 44-67
• Лебедев В. В., Крылов В. В. Неотложная нейрохирургия: Руководство для врачей. — М.:Медицина, 2000 с.103-141
• Мисюк Н. С., Евстигнеев В. В., Рогульченко С. М. Смещения и ущемления мозгового ствола. Минск, «Беларусь», 1968
• Нейротравматология. Справочник/ Под редакцией: академика РАМН А,Н,Коновалова, профессора Л. Б. Лихтермана, профессора А. А. Потапова. — М.: ИПЦ «Вазар-Ферро», 1993
• Практическая нейрохирургия: Руководство для врачей/ Под ред. Б. В. Гайдара. — СПб.: Гиппократ, 2002