Акатизия (синдром хронической неусидчивости): симптомы, диагностика и лечение

Что представляет собой акатизия

Проявление акатизии может варьироваться по интенсивности от чувства беспокойства или тревоги до мучительного дискомфорта

Термин «акатизия» был введен в начале прошлого века чешским психиатром Л. Гасковецом с целью обозначения постоянной потребности в движении у больных, страдающих рядом психических расстройств.

В 1923 году французские светила медицины описали акатизию у людей, страдающих вторичным паркинсонизмом, являющимся следствием перенесенного энцефалита. Спустя некоторое время такая же неусидчивость была диагностирована у наркоманов, алкоголиков, людей, страдающих болезнью Паркинсона, лиц, только что вышедших из наркоза, а затем и у людей, принимающих типичные антипсихотики.

Причины развития заболевания

На сегодняшний день существует несколько подходов к пониманию причин того, почему развивается акатизия: патофизиологический (немедикаментозный) и медикаментозный.

Немедикаментозную акатизию связывают с недостаточностью питания мостовой области головного мозга.

Медикаментозные формы развиваются на фоне:

приема антагонистов серотонина, бета-адреноблокаторов, антипсихотических средств (антипсихотиков), участвующих в процессах регуляции дофамина;
быстрой отмены дофаминергических средств;
приема препаратов, используемых при лечении болезни Паркинсона и сходных с ней синдромов (Карбидопы, Леводопы);
употребления антидепрессантов;
приема Норадреналина, участвующего в процессах регулировки настороженности, агрессии и пробуждения.

Симптоматика акатизии, как правило, наблюдается при приеме следующих препаратов:

нейролептиков: Галоперидола, Дроперидола, Пимозида, Трифлуоперазина, Азенапина;
селективных ингибиторов обратного захвата: Прозака, Циталопрама, Пароксетина, Флуоксетина;
антидепрессантов: Венлафаксина, Тразодона, Амитриптилина, трициклической группы;
противорвотных средств: Метоклопрамида, Компазина, Прометазина;
противоаллергических средств: Димедрола, Ципрогептадина;
после отмена барбитуратов, опиоидов, кокаина, бензодиазепинов;
комбинации психотропных средств (серотонин-синдром).

Провоцирующими факторами могут выступать:

генетическая предрасположенность;
высокая дозировка препарата или быстрое наращивание;
наличие черепно-мозговых травм или иных поражений центральной нервной системы;
дефицит магния или железа;
наличие онкологического заболевания;
беременность;
пожилой, детский или подростковый возраст;
тревожные и аффективные расстройства.

Симптомы заболевания

При высоких дозах или приеме сильнодействующих препаратов, таких как галоперидол или хлорпромазин, чувство беспокойства может длиться весь день, начиная с утреннего пробуждения до ночного сна

Признаки патологии могут меняться от повышенной тревожности или беспокойства до сильнейшего дискомфорта. Неприятные ощущения чувствуются, как правило, в коленях и снижаются после нескольких часов передвижения. После того как ноги устают, люди садятся или ложатся, однако это не купирует симптомы заболевания.

После приема высоких доз Галоперидола иди Хлорпромазина беспокойство может ощущаться на протяжении всего дня – с утра и до отхода ко сну.

По словам людей, страдающих акатизией, они испытывают:

внутреннее напряжение и мучения;
нейропатические боли, похожие на проявления синдрома беспокойных ног или фибромиалгии.

Виды

Существует несколько значимых форм синдрома.

В зависимости от этиологии болезнь подразделяется на:

паркинсоническую, вызванную приемом психоактивных веществ;
ятрогенную;
абстинентную;
спонтанную, развивающуюся на фоне психических нарушений;
постинсультную.

В зависимости от клинической картины заболевания различают:

Моторную акатизию, сопровождающуюся склонностью к постоянному движению – маршам на месте, ходьбе (никакого психического дискомфорта или волнения люди при этом не испытывают).
Сенсорно-психическую (субъективную) акатизию, характеризующуюся наличием жалоб на плохое самочувствие на фоне отсутствия чрезмерной двигательной активности (больные испытывают постоянный дискомфорт, тревожность, неприятные ощущения в нижних конечностях).
Классическую акатизию, сопровождающуюся неприятными ощущениями и повышенной двигательной активностью (больные ощущают внутренний дискомфорт, уменьшающийся при движении). Патология подтверждается путем наблюдения за больными.

В зависимости от временного фактора различают:

острую акатизию;
хроническую;
позднюю;
акатизию отмены.

Острая акатизия развивается в первые дни или недели после начала лечения антипсихотиками. Как правило, провоцируется назначением больших доз препаратов и исчезает после снижения дозировки.

Хроническая акатизия проявляется на фоне продолжительного лечения нейролептиками. Отмена препарата приводит к постепенному исчезновению всех симптомов.

Поздняя акатизия развивается на фоне продолжительного лечения. Отмена лекарств в данном случае приводит к нарастанию неврологических проявлений, увеличение дозировок – к кратковременному улучшению состояния с последующим усилением выраженности симптоматики. Спустя некоторое время после отмены средства, приведшего к развитию патологии, проявления постепенно уменьшаются, однако в некоторых случаях они могут сохраниться до конца жизни.

Акатизия отмены развивается в первые несколько недель после приема лекарственных средств и сохраняется на протяжении полутора-двух месяцев. Более продолжительное течение патологии говорит, как правило, о ее переходе в позднюю форму.

Несмотря на то что симптоматика акатизии, развившейся на фоне приема тех или иных медикаментозных средств, исчезает достаточно быстро, проявления поздней формы патологии могу напоминать о себе на протяжении нескольких лет внутренним напряжением, бессонницей, дискомфортом, двигательным беспокойством, паническими атаками.

Клиническая картина

Акатизия обычно включает две основные составляющие. При этом одна из них является ведущей, а вторая – выражена не так сильно.

Итак, первый компонент называют сенсорным или когнитивным. Он проявляется в виде дискомфортных внутренних ощущений, которые заставляют человека совершать определенные действия. Эти симптомы пациент осознает и может держать под контролем.

Сенсорная составляющая обычно проявляется в виде ощущения тревожности, напряжения, повышенной раздражительности. Иногда у людей возникают четкие соматические нарушения – к примеру, болевой синдром в ногах или пояснице.

Вторая составляющая – двигательная. Она заключается в том, что пациенты совершают повторяющиеся стандартные движения, которые являются индивидуальными для каждого человека. Одни люди постоянно ходят, другие – раскачивают тело или стучат ногами, третьи – чешутся или теребят нос.

Довольно часто в самом начале двигательного акта люди вскрикивают. Также они могут издавать мычащие звуки. После того как двигательная активность начинает идти на спад, вокализация пропадает. Она может появиться в начале следующего двигательного акта.

Осложнения

Вследствие попыток облегчения симптомов заболевания может возникнуть алкоголизм и наркозависимость

Осложнения акатизии включают в себя:

депрессивные состояния, сопровождающиеся суицидальными мыслями и попытками покончить жизнь самоубийством;
импульсивность действий;
агрессивность, опасность для окружающих;
непереносимость психофармакологических средств;
алкоголизм, наркозависимость, никотиновую зависимость, обусловленные попытками облегчения симптоматики путем употребления спиртных напитков, наркотиков, курения.

Симптомы

Если акатизия развивается в классическом виде, то для нее характерно наличие тревожности в сочетании с гиперактивностью. В самом начале развития патологии больного тревожат моторные нарушения в ногах, из-за чего человек не может находиться в состоянии покоя стоя, лежа или сидя. Такие пациенты находятся в постоянном движении, иногда даже топчутся на одном и том же месте. Если больной занимает горизонтальное положение, то он постоянно изменяет положение тела, если сидячее положение – то постоянно раскачивает ногами.

Со временем патология прогрессирует, из-за чего акатизия распространяется с нижних конечностей на верхние. При отсутствии надлежащего лечения больной начинает извиваться всем телом, передвигаться прыжками, в крайнем случае наблюдается даже непроизвольное движение глазных яблок.

Сенсорная акатизия проявляется в наличии неприятных ощущениях по всему телу. Психическая составляющая находит свое выражение в чрезмерном тревожном синдроме, невозможности, напряженности. Больные утверждают, что, находясь в движении, им становится значительно легче, но как только они останавливаются, тревога и страх начинают нарастать, что выступает в качестве провоцирующего фактора к началу новых движений.

Нередко акатизия провоцирует нарушения сна. Патология, протекающая на протяжении продолжительного периода времени без надлежащего лечения, вызывает существенные изменения в характере человека. Такие больные становятся мнительными, тревожными, назойливыми, нервозными. Вовремя нераспознанная патология провоцирует развитие целого ряда осложнений.

Диагностика

Определить наличие акатизии на начальных этапах достаточно сложно. Больные сдерживают чрезмерную двигательную активность, скрывают переживаемые ощущения, испытывают затруднения с их словесным описанием, не понимают происходящих в организме изменений вследствие особенностей основного психиатрического заболевания.

Зачастую единственным клиническим проявлением патологии является иррациональное изменение отношения к лечению (оно становится крайне негативным).

Средства инструментального обследования (ИТ, КТ, МСКТ головного мозга, РЭГ, ЭЭГ) информативны лишь в плане дифференциальной диагностики.

Диагностика заболевания осуществляется врачом-психиатром на основании опроса пациента и клинического наблюдения. Широко практикуется опрос близких родственников и друзей, наблюдение за поведением человека без его согласия на это.

Для определения степени выраженности синдрома используют шкалу Бернса, включающую в себя:

объективную оценку двигательной активности;
определение степени выраженности неприятных ощущений;
общий вывод о степени акатизии.

Дифференциальная диагностика

Дифференциальная диагностика позволяет исключить такие патологии, как:

тревожные состояния;
психомоторное возбуждение;
гиперкинезы;
синдром Туррета.

Тревожные состояния характеризуются меньшей потребностью в движении, наличием реакций со стороны вегетативной нервной системы, преобладанием навязчивых движений рук (перебирание четок, накручивание пуговиц).

Психомоторное возбуждение сопровождается диффузным увеличением моторики и не имеет специфической субъективной окраски (повышение двигательной активности при этом не приносит видимого облегчения).

Гиперкинезы обладают типичным двигательным паттерном и могут быть частично сдержаны.

Синдром Туретта проявляется наличием фациальных и вокальных тиков, желанием совершить то или иное движение при попытке сдержать тик.

Причины

Развитие акатизии связано с дисфункцией дофаминергических путей, ответственных за питание отдельных участков головного мозга. В основе формирования патологического состояния лежит нарушение в серотониновых сетях, норадренергической, опиоидной и ГАМК системах и нейрокининовых рецепторах. Такие трансформации провоцируют оксидативный стресс в нейронах. Снижение дофаминергической динамичности ЦНС приводит к включению адаптационных механизмов к изменениям. Одним из таких процессов становится повышение уровня норадренергической активности ЦНС, что приводит к увеличению секреции адреналина надпочечниками. Повышение нейромедиатора в системном кровотоке приводит к росту психоэмоционального состояния, появлению тревоги, страха.
В группу риска попадают пациенты, в анамнезе которых имеется:

лечение высокими дозировками нейролептиков или резкое повышение дозировки
терапия антипсихотиками пролонгированного действия или атипичными средствами
расстройства настроения
психические расстройства
онкология
беременность
органические поражения головного мозга
алкоголизм хронической формы
дефицит железа, магния

Также в группу риска попадают женщины, пациенты пожилого и детского возраста.

Лечение

Определяя причину акатизии, прежде всего обращают внимание, не принимает ли пациент медикаменты, которые могли ее спровоцировать

Лечение акатизии начинается с установления причин, приведших к развитию синдрома. В подавляющем большинстве случаев производится пересмотр существующих терапевтических схем на предмет наличия медикаментозных средств, способных привести к развитию патологии.

При обнаружении подобных лекарств осуществляется корректировка дозировок или замена препаратов на средства с меньшим экстрапирамидным эффектом. Практически всем пациентам назначаются препараты магния. Последующее лечение проводится с применением следующих лекарств:

центральных холинолитиков, назначаемых при сочетании патологии с тремором или лекарственным паркинсонизмом и используемых, как правило, совместно с другими медикаментозными средствами из-за недостаточной эффективности;
бета-адреноблокаторов – липофильных препаратов, проникающих через барьер между кровью и нервной системой;
ГАМК-ергических средств, снижающих тревожность, нормализующих сон, снимающих возбуждение (ввиду слабо выраженного действия используются совместно с центральными холинолитиками и бета-адреноблокаторами);
5-НТ2-блокаторов;
антиадренергетиков, обладающих антиакатизическим действием и снижающих выраженность ночных кошмаров;
дофаминергических средств, назначаемых при устойчивой симптоматике, устраняющих дисфорические и депрессивные расстройства.

Внимание! Назначать те или иные медикаментозные средства, равно как и рассчитывать их дозировку, должен врач. Самолечение недопустимо ввиду того, что может усугубить имеющиеся проблемы со здоровьем.

Патогенез

Акатизия — болезнь замкнутого круга. Ее вызывают преимущественно лекарственные препараты, однако само психическое состояние больного страдает из-за того, что он не может контролировать свои движения. От этого возникает еще больший стресс для организма, который приводит к усугублению ментального здоровья.

Цепь патологических реакций замыкается, и уже не только лечение нейролептиками становится причиной заболевания. Поэтому при лечении нейролептического синдрома необходимо делать упор не только на отмену фармацевтических препаратов, но и на коррекцию психоэмоционального фона. Если причиной возникновения послужило заболевание центральной нервной системы, то необходимо воздействовать на ее причину, иначе терапия акатизии не принесет желаемых результатов.

Злокачественный нейролептический синдром возникает в ответ на неадекватную дозу нейролептиков, состояние требует своевременной коррекции, так как возможен летальный исход. При малейшем подозрении на передозировку лекарственным препаратом необходимо провести госпитализацию больных в экстренном порядке.

Серотониновый синдром иногда проходит самостоятельно после отмены лекарственного препарата.

Профилактика

Ряд исследований показал, что витамин В6 способен снизить активность проявления акатизии

Ввиду того что акатизия развивается, как правило, на фоне лечения медикаментозными препаратами, мерами ее профилактики являются:

грамотное использование антидепрессантов и антипсихотических медикаментозных средств;
скрупулезный подбор дозировок;
составление комбинированных терапевтических схем с учетом взаимодействия лекарств между собой;
предпочтение атипичных антипсихотиков, обладающих минимальным потенциалом развития экстрапирамидной симптоматики;
включение в лечебные схемы холинолитиков, бета-блокаторов или ГАМК-ергических средств при необходимости использования лекарств, действие которых с большой долей вероятности способно привести к развитию акатизии.

Коррекция и терапия отклонения

Терапия данной болезни должна подбираться индивидуально с учетом клинической картины и степени тяжести недуга. Самым эффективным методом лечения является полная отмена или существенное уменьшение дозировки лекарственного средства, которое спровоцировало появление данных симптомов.
Однако на практике сделать это удается не всегда, что обусловлено психическим состоянием пациента. Отмена медикаментозных средств может повлечь серьезное ухудшение его самочувствия.

Основной составляющей терапии считается назначение лекарств, которые могут повысить эффективность антидепрессантов или антипсихотиков без проявления их побочных действий. Благодаря этому удается существенно уменьшить дозировку препаратов, провоцирующих акатизию.

Существует целый ряд методов лечения болезни. Справиться с нарушением помогают антипаркинсонические средства, такие как Бипериден, Бензтропин и т.д. Такие средства нередко выписывают в качестве дополнения к антипсихотикам, что позволяет устранить их побочные действия. Дозировку должен подбирать лечащий врач.

Также специалисты назначают следующие группы лекарственных средств:

Антигистаминные и холинолитические препараты. Они не входят в категорию мощных медикаментов, но при этом могут быть частью эффективной терапии. В данном случае показано применение Димедрола, Атаракса. Дополнительным преимуществом такого лечения является тот факт, что подобные средства обладают небольшим седативным действием, что помогает успокоить человека. Препараты уменьшают возбуждение и восстанавливают сон.
Транквилизаторы. Такие средства значительно снижают активность недуга, устраняя ощущение тревоги, нарушения сна и спонтанное возбуждение. Подобные медикаменты обычно выписывают в том случае, если врач не может провести детальную диагностику.
Бета-блокаторы. Ряд специалистов утверждает, что такие средства, как Метопролол, Пропранолол, помогают снизить действие нейролептиков и устранить тревожность.
Антиконвульсанты. Подобные средства отличаются высокой эффективностью. К рекомендованным препаратам принято относить Прегабалин, Вальпроат. Они помогают справиться с ощущением тревоги.
Слабые опиоиды. Высокой эффективностью при данном диагнозе обладают такие средства, как Кодеин, Гидрокодон.

При поздней форме заболевания показана отмена основного лекарственного средства. Его нужно заменить атипичным нейролептиком. Врач может назначить Оланзапин или Клозапин.

При таком диагнозе прогноз напрямую зависит от типа заболевания и причин его появления. К примеру, лекарственная акатизия может длиться от 1 месяца до полугода. При этом абстинентная форма недуга присутствует около 15-20 дней.

Прогноз

Успех лечения акатизии во многом зависит как от своевременности его начала, так и от причин, формы и степени выраженности самого заболевания. В подавляющем большинстве случаев болезнь можно вылечить – правильно назначенная терапия позволяет добиться улучшения состояния больных, убрать проявления заболевания и предупредить развитие осложнений.

Схожие Статьи

Нейролептики при шизофрении: механизм действия и обзор лучших препаратов

Злокачественный нейролептический синдром: что это такое, симптомы, код по МКБ-10, лечение, последствия

Синдром деперсонализации: симптомы, причины и методика лечения

Что такое дереализация и как от нее избавиться?

Блефароспазм: причины развития, основные признаки и методы лечения

Астено-вегетативный синдром: что это такое, код по МКБ-10, причины развития, отличительные симптомы и методы лечения расстройства