Спинной и головной мозг являются независимыми структурами, однако для того, чтоб они взаимодействовали вместе, требуется одно образование – Варолиев мост. Этот элемент центральной нервной системы выступает в качестве коллектора, соединительной структурой, сочленяющей вместе головной и спинной мозг. Поэтому образование так и называется – мост, от того, что соединяет два ключевых органа центральной и периферической нервной системы. Варолиев мост входит в структуру заднего мозга, к которому прилагается еще и мозжечок.
- Строение
- Функции
- Симптомы поражения
Строение
Варолиево образование находится на базальной поверхности мозга. Это и есть расположение моста в головном мозге.
Говоря о внутреннем строении – мост состоит из скоплений белого вещества, где располагаются собственные ядра (скопления серого вещества). На задней части моста лежат ядра 5, 6, 7 и 8 пар черепно-мозговых нервов. Важным строением, лежащим на территории моста, считается ретикулярная формация. Этот комплекс отвечает за энергетическую активацию выше расположенных элементов головного мозга. Также сетчатое образование отвечает за активирование состояния бодрствования.
Внешне мост напоминает валик и входит в состав ствола мозга. Сзади к нему прилегает мозжечок. Ниже мост переходит в продолговатый мозг, а сверху – в средний. Особенности строения моста головного мозга заключаются в наличии в нем черепно-мозговых нервов и множества проводящих путей.
На задней поверхности этой структуры располагается ромбовидная ямка – это небольшое углубление. Верхнюю часть моста ограничивают мозговые полоски, на которых лежат лицевые холмики, а еще выше – медиальное возвышение. Немного сбоку от него находится голубое пятно. Это цветное образование участвует во многих эмоциональных процессах: тревога, страх и ярость.
Первые русские анатомы XVIII века: а.П. Протасов, е.О. Мухин, н.М. Максимович-Амбодик.
Первым русским анатомом считается ученик М. В. Ломоносова академик А. П. Протасов (1724—1796), после которого, собственно, и началось бурное развитие этой науки.
Известными представителями московской анатомической школы были Ефрем Осипович Мухин (1766-1850) и Дмитрий Николаевич Зернов (1843-1917). Мухин организовал при кафедре анатомический музей, выступал как пропагандист анатомической терминологии. В 1812 г. вышел его «Курс анатомии».
. Амбодик-Максимович (1744—1812). Профессор повивального исскуства(акушерства). Внес большой вклад в анотомическую науку, в 1783 году создал «анатомико-физиологический словарь»
Функции
Изучив расположение и строение моста, Костанцо Варолий задавался вопросом том, какую функцию выполняет мост в головном мозге. В XVI веке, во время его жизни, оснащение европейских единичных лабораторий не позволяло ответить на вопрос. Однако современные исследования показали, что Варолиев мост отвечает за реализацию множества задач. А именно: сенсорные, проводниковые, рефлекторные и двигательные функции.
Находящаяся в нем VIII пара черепно-мозговых нервов осуществляет первичный анализ поступающих извне звуков. Также этот нерв обрабатывает вестибулярную информацию, то есть контролирует расположение тела в пространстве (8).
Задача лицевого нерва – иннервация мимических мышц лица человека. Кроме того, аксоны VII нерва ответвляются и иннервируют слюнные железы, находящиеся под челюстью. Аксоны также отходят и от языка (7).
V нерв – тройничный. В его задачи входит иннервация жевательных мышц, мышц неба. Чувствительные ветки этого нерва передают информацию от рецепторов кожи, слизистой оболочки носа, окружающей кожи яблока и зубов (5).
В Варолиевом мосту располагается центр, активирующий центр выдоха, который располагается в соседней структуре ниже – продолговатом мозге (10).
Проводниковая функция: через нервные слои моста проходят большинство нисходящих и восходящих путей. Эти тракты связывают мозжечок, спинной мозг, кору и прочие элементы нервной системы с мостом.
Патология
В зависимости от локализации очага поражения при патологии М. г. м. развиваются различные клин, синдромы. Леб и Майер (С. Loeb. J. S. Meyer, 1968) выделяют вентральные, тегментальные и латеральные понтинные синдромы, а также различные их сочетания (напр., двусторонний вентральный синдром, вентральный и латеральный синдромы, вентральный и тегментальный синдромы, двусторонний тегментальный синдром).
Рис. 3. Схематическое изображение поперечных срезов моста головного мозга на уровне его каудальной (а), средней (б) и верхней ростральной (в) трети: заштрихованы области поражения моста, обусловливающие развитие различных синдромов (I, III, V, VI — тегментальных; II, IV, VII — вентральных; VIII — латеральных); 1 — ядро отводящего нерва; 2 — внутримостовые волокна лицевого нерва; 3 — полость четвертого желудочка; 4 — медиальная петля; 5 — пирамидные пути; 6 — спинномозговой путь тройничного нерва; 7 — нижняя мозжечковая ножка; 8 — верхняя мозжечковая ножка; 9 — средняя мозжечковая ножка; 10 — тройничный нерв; 11 —двигательное ядро тройничного нерва; 12 — латеральная петля; 13 — верхнее чувствительное ядро тройничного нерва; 14 — задний продольный пучок.
Вентральный синдром моста, развивающийся при одностороннем поражении средней и верхней (ростральной) части основания моста (рис. 3, б—IV, в—VII), характеризуется контралатеральным гемипарезом или гемиплегией, при двустороннем поражении — квадрипарезом или квадриплегией, изредка нижним парапарезом; довольно часто развивается псевдобульбарный синдром (см.
Псевдобульбарный паралич); в нек-рых случаях наблюдается расстройство тазовых функций. Для поражения каудальной части основания моста (рис. 3, а—II) характерен синдром Мийяра — Гюблера (см. Альтернирующие синдромы). Тегментальный понтинный синдром возникает при поражении задней части (покрышки) моста.
Очаг в каудальной трети покрышки (рис. 3, а—I) сопровождается развитием нижнего синдрома Фовилля (синдрома Фовилля—Мийяра — Гюблера), при к-ром гомо латерально имеет место поражение VI и VII черепных нервов, паралич взора в сторону очага. При поражении каудальной части покрышки описан также синдром Гасперини, к-рый характеризуется гомолатеральным поражением V, VI и VII черепных нервов и контралатеральной гемианестезией.
Для поражения средней трети покрышки (рис. 3, б—III) характерен синдром Грене (перекрестный чувствительный синдром): гомолатеральное нарушение чувствительности на лице, иногда паралич жевательных мышц, контралатерально — гемигипестезия; иногда отмечается атаксия и интенционный тремор в гомолатеральных конечностях за счет поражения верхней мозжечковой ножки.
Очаг в ростральной трети покрышки (рис. 3, в—VI) нередко вызывает синдром Раймона — Сестана (см. Альтернирующие синдром ы), называемый также верхним синдромом Фовилля. Поражение покрышки в этой трети моста, в частности поражение верхней мозжечковой ножки (рис. 3, в— V), может привести также к развитию миоклонии мягкого неба («нистагму» мягкого неба), а иногда и мышц глотки и гортани.
При остро возникающем поражении покрышки моста может наблюдаться и тяжелое нарушение сознания. Латеральный понтинный синдром (синдром Мари — Фуа), связанный с поражением средних мозжечковых ножек (рис. 3, в — VIII), характеризуется наличием гомолатеральных мозжечковых симптомов; иногда при более обширном поражении наблюдаются перекрестная гемигипестезия и гемипарез.
При тотальном поражении моста имеется сочетание признаков двустороннего вентрального и тегментального синдромов, иногда сопровождающееся так наз. синдромом человека, запертого на замок, когда больной не может двигать конечностями и говорить, однако у него сохраняются сознание и движения глаз. Этот синдром является следствием истинного паралича конечностей и анартрии в результате двустороннего поражения двигательных и корково-ядерных путей.
Из патол, процессов наиболее часто в области М. г. м. бывают инфаркты в результате окклюзирующего, обычно атеросклеротического, поражения сосудов вертебрально-базилярной системы; менее часты кровоизлияния, развивающиеся вследствие артериальной гипертензии. Наблюдающиеся в этих случаях синдромы отличаются большим полиморфизмом, однако наличие классических альтернирующих синд-ромов мало характерно.
Клиника инфарктов варьирует в зависимости от уровня поражения сосудов вертебрально-базилярной системы и возможностей коллатерального кровообращения. Клин, проявления кровоизлияний в мост зависят от топики поражения, темпа их развития и наличия или отсутствия прорыва крови в четвертый желудочек. Изредка встречающиеся артериовенозные мальформации (аневризмы) в области моста отличаются прогрессирующим нарастанием неврол, симптоматики, связанной с поражением моста, невралгией тройничного нерва; возможен их внезапный разрыв с субарахноидальным и паренхиматозным кровоизлиянием. Причиной кровоизлияний могут быть и мешотчатые аневризмы.
В области моста встречаются опухоли (глиомы) и туберкулемы (см. Головной мозг). Для ранних стадий глиом, когда поражение является односторонним, а также и для туберкулем, локализующихся обычно в покрышке, характерно наличие альтернирующих понтинных синдромов; в дальнейшем, при распространении патол, процесса, наблюдается поражение ряда ядер черепных нервов, а также пирамидных и мозжечковых путей (в связи с эффективной противотуберкулезной терапией туберкулемы стали встречаться редко). Клин, признаки вовлечения М. г. м. могут появиться по мере роста опухоли мостомозжечкового угла.
Поражение М. г. м. нередко наблюдается при остром полиомиелите, что клинически обычно проявляется «ядерным» параличом мимической мускулатуры.
Наиболее частым видом травматического поражения моста является кровоизлияние в его паренхиму, развивающееся наряду с кровоизлияниями в другие отделы мозга.
Клин, картина центрального понтинного миелинолиза, в основе к-рого лежит острая гибель миелиновых оболочек в центральной части М. г. м., характеризуется быстро прогрессирующими пирамидными расстройствами вплоть до квадриплегии, псевдобульбарным параличом, тремором, ригидностью, нарушением психики и интеллекта, летальным исходом в течение нескольких недель или месяцев. Этиология заболевания неясна, однако отмечается его связь с хрон, алкоголизмом и нарушением питания.
Лечение поражений М. г. м. проводится с учетом характера патол. процесса и его стадии.
Библиография: Антонов И. П. и Гиткина Л. С. Вертебрально-базилярные инсульты, Минск, 1977, библиогр.; Беков Д. Б. и М и х а й л о в С. С. Атлас артерий и вен головного мозга человека, М., 1979; Б л у м e н а у Л. В. Мозг человека, с. 129, Л.— М., 1925; Боголепов Н. К. и д р. Нервные болезни, с. 44, М., 1956;
Дифференциальная диагностика кровоизлияний в мозг и инфарктов мозга в острейшем периоде, под ред. Г. 3. Левина pi Г. А. Максицова, с. 77, Л., 1971; Ж у к о-в а Г. П. Нейронное строение и межней-ронные связи мозгового ствола и спинного мозга, М., 1977; К р о л ь М. Б. и Ф e д о-р о в а Е. А. Основные невропатологические синдромы, М., 1966;
Сосудистые заболевания нервной системы, под ред. E. В. Шмидта, с. 308, М., 1975; T р и у м- ф о в А. В. Топическая диагностика заболеваний нервной системы, Л., 1974; Adams R. D., Victor M. a. Manca 1 1 E. L. Central pontine myelinolysis, Arch. Neurol. Psychiat. (Chic.), v. 81, p. 154, 1959; B a i 1 e у О. Т., B r u n o М. S. a. O b e r W. B.
Central pontine myelinolysis, Amer. J. Med., v. 29, p. 902, 1960; Gottschick J. Die Leistungen des Nervensystems, Jena, 1955; Handbook of clinical neurology, ed. by P. J. Vinken a. G. W. Bruyn, v. 2, p. 238, Amsterdam — N.Y.,1975; KemperT.L.a. Romanul F. C. State resembling akinetic mutism in basilar artery occlusion, Neurology (Minne-ap.), v. 17, p. 74, 1967;
Д. К. Лунев; В. В. Турыгин (ан.).
Как и любой орган в человеческом организме ВМ может также перестать функционировать и причиной этому становятся такие заболевания:
- инсульт артерий головного мозга;
- рассеянный склероз;
- травмы головы. Могут быть получены в любом возрасте, в том числе и при родах;
- опухоли (злокачественные или доброкачественные) отделов головного мозга.
Помимо основных причин, которые могут спровоцировать патологии мозга, необходимо знать и симптомы такого поражения:
- нарушен процесс глотания и жевания;
- потеря чувствительности кожных покровов;
- тошнота и рвота;
- нистагм – это движения глаз в одном определенном направлении, в результате таких движений нередко может начать кружиться голова, вплоть до потери сознания;
- может двоиться в глаза, при резких поворотах головы;
- нарушения в работе двигательной системы, паралич отдельных частей тела, мышц или тремор в руках;
- при нарушениях в работе лицевых нервов, у больного может наблюдаться полная или частичная анемия, отсутствие силы в лицевом нерве;
- нарушения речи;
- астения – снижение силы мышечного сокращения, быстрая утомляемость мышц;
- дисметрия – несовместимость между задачей выполняемого движения и сокращением мышц, к примеру, при ходьбе человек может значительно выше поднимать ноги, нежели это нужно или напротив может спотыкаться о мелкие кочки;
- храп, в тех случаях, когда его до этого никогда не наблюдалось.
