Синдром умеренных когнитивных расстройств в пожилом возрасте: диагностика и лечение

Материал опубликован в «Неврологический журнал». – 2005. – Т. 10, № 4. — С. 37-43.

Проблема повреждения ЦНС после оперативных вмешательств под общей анестезией (ОА) является одной из актуальных в неврологии и анестезиологии. Такое пристальное внимание к ней связано, прежде всего, с высокой частотой анестезиологических осложнений [14;41;42;56;60], спорностью решения вопроса об их предотвратимости, банальностью их причин и повреждающей способностью, увеличением (в западных странах) числа и размеров судебных исков за анестезиологические ошибки [1;38;39]. ОА может быть причиной различных повреждений нервной системы в послеоперационном периоде: психических нарушений, делирия, судорожного синдрома, опистотонуса, постоперационной когнитивной дисфункции (ПОКД), нарушения цикла «сон-бодрствование», координаторных нарушений, хореоатетоза, инсульта, острой нейросенсорной тугоухости, спастической параплегии, злокачественной гипертермии. При этом нарушения функции ЦНС варьируют в зависимости от типа анестезии, состояния соматического и неврологического статуса пациента в предоперационном периоде, возраста пациента и множества других факторов. Вследствие этого невозможно сделать вывод, что ОА дает какой-то определенный тип повреждения ЦНС. Однако в большинстве исследований, посвященных этой проблеме, приводятся данные о некотором общем угнетении функционального состояния ЦНС в послеоперационном периоде, что проявляется снижением памяти, реактивности, внимания, (постоперационная когнитивная дисфункция – ПОКД). Отмечено, что на когнитивные (познавательные) функции оказывают неблагоприятное влияние фактически все известные анестетики. Так в современной литературе имеются данные о негативном влиянии на ЦНС даже средне терапевтических доз анестетиков и наркотических анальгетиков, в том числе: морфина, фентанила, амфетамина, галотана, oксибутирата натрия, гексенала, кета­мина, нембутала, пропофола (дипривана) [4;6;11;12]. В последние годы поднимается вопрос о повреждающем влиянии на головной мозг гипотензивной анестезии.

Вследствие многофакторности ПОКД в последние годы отмечается тенденция к мультидисциплинарному подходу к решению данной проблемы с привлечением специалистов различных специальностей, включая, не только анестезиологов, но и неврологов, клинических нейрофизиологов, патофизиологов, медицинских психологов [12;33;59].

Послеоперационная когнитивная дисфункция

— ПОКД — когнитивное расстройство, развивающееся в раннем и сохраняющееся в позднем послеоперационном периоде, клинически проявляемое в виде нарушений памяти, трудности сосредоточения (концентрации) внимания и нарушений других когнитивных (мышления, речи и т.п.), подтвержденное данными нейропсихологического тестирования (снижение показателей тестирования в послеоперационном периоде не менее чем на 10% от дооперационного уровня) [49]
.
Степень выраженности ПОКД у детей и взрослых варьирует от легких до выраженных. Ряд авторов рассматривают ОА как детерминанту или фактор риска ускоренного возрастного снижения когнитивных функций [47;54;55], но этот вопрос в настоящее время остается открытым.

Практическая значимость концепции ПОКД состоит в возможностях ранней диагностики когнитивных расстройств и раннего начала нейропротективного лечения [31;51;57;58].

Классификация[ | ]

Выделяют лёгкие

,
умеренные
и
тяжёлые
когнитивные нарушения. Исторически проблемы когнитивных расстройств изучались преимущественно в рамках понятия «деменция»: термины «деменция», «слабоумие» означают наиболее
тяжёлые когнитивные нарушения
, приводящие к дезадаптации в повседневной жизни. Лишь впоследствии большое внимание стали уделять также и менее выраженным расстройствам[2].

Умеренные когнитивные нарушения

(англ. mild cognitive impairment, MCI) представляют собой моно- или полифункциональные когнитивные расстройства, явно выходящие за рамки возрастной нормы, но не ограничивающие самостоятельности и независимости, то есть не вызывающие дезадаптации в повседневной жизни. Умеренные когнитивные нарушения, как правило, отражаются в жалобах индивидуума и обращают на себя внимание окружающих; могут препятствовать наиболее сложным формам интеллектуальной активности. Распространенность умеренных когнитивных нарушений среди пожилых лиц достигает, по данным исследований, 12—17%. Среди неврологических пациентов синдром умеренных когнитивных нарушений встречается в 44% случаев[3].

В соответствии с критериями МКБ-10 для постановки диагноза умеренных когнитивных расстройств необходимо наличие жалобы пациента

на повышенную утомляемость при выполнении умственной работы, снижение памяти, внимания или способности к обучению, которые не достигают степени деменции, имеют в основе органическую природу и не связаны с делирием[4].

При лёгких когнитивных нарушениях

показатели психометрических шкал могут оставаться в пределах среднестатистической возрастной нормы или отклоняться от неё незначительно, однако больные осознают снижение когнитивных способностей по сравнению с преморбидным уровнем и выражают беспокойство по этому поводу. Лёгкие когнитивные нарушения отражаются в жалобах больного, но не обращают на себя внимания окружающих; не вызывают затруднений в повседневной жизни, даже в наиболее сложных её формах. Популяционные исследования распространённости лёгких когнитивных нарушений до настоящего времени не проводились, однако можно предположить, что их распространённость не уступает распространённости умеренных когнитивных нарушений[3].

Клиника и диагностика ПОКД

Наиболее уязвимыми к действию ОА в сфере когнитивных функций является функция внимания, кратковременная память, скорость психомоторных реакций. Наличие эмоциональных нарушений способно усугублять выраженность когнитивных расстройств. Взаимосвязи когнитивных и эмоциональных нарушений достаточно сложны. Оба вида психических расстройств связаны наличием общих патогенетических факторов, а также способны непосредственно влиять друг на друга. Большинство исследователей указывают на сочетание ПОКД и депрессии. Кроме того, пациенты с ПОКД предъявляют жалобы на нарушения цикла «сон-бодрствование», быструю утомляемость при умственной нагрузке, снижение качества и темпов обычного ритма умственной и физической деятельности [33;45;51;53;58;59]. Имеются единичные описания более грубых нарушений когнитивных функций, в том числе у пациентов молодого возраста: нарушения сознания (отсроченное пробуждение), амнестическая афазия, аграфия, акалькулия, прозопагнозия и др. [1;6;44;56;60].

Для раннего выявления и оценки степени риска ПОКД рекомендованы Краткая шкала исследования психического статуса (Mini-Mental State Examination — MMSE), тесты на запоминание и воспроизведение смысловых фрагментов, тесты на зрительную память, тест запоминания «5 слов», батареи нейропсихологических тестов, включающих исследование внимания, кратковременной и долговременной памяти (слухоречевой и зрительной), зрительно-пространственной ориентации, речи (понимание синтаксиса, значения слов, скорость устной и письменной речи др.) [6;16;27;29;44].

В Японии разработана и внедрена в клиническую практику методика Yamaguchi University Mental Disorder Scale (YDS) для диагностики ПОКД у пациентов пожилого возраста [40].

С целью уточнения этиологии ПОКД рекомендуются лабораторные исследования газов крови (артериальной и венозной), гемоглобина, электролитов, глюкозы, сывороточного белка S-100, нейронспецифической энолазы (NSE). Было показано, что сывороточный белок S-100 может быть значимым маркером развития когнитивных нарушений в послеоперационном периоде после большинства некардиохирургических операций, в то время как нейронспецифическая энолаза (NSE) не отражает послеоперационный когнитивный дефицит в общехирургическй практике [51]. Другие авторы предлагают включать в объем исследований: осмолярность сыворотки крови, содержание креатинина, мочевины, кальция и магния в крови, а также анализировать состояние функции печени. Отмечено, что риск развития ПОКД в большей мере зависит от степени выраженности ацидоза, чем от алкалоза (умеренно выраженный ацидоз может приводить к серьезным нарушениям ЦНС). Изменения осмолярности крови, гипонатриемия или гипернатриемия, гипокальциемия или гиперкальциемия также повышают риск развития ПОКД.

Если этиология ПОКД по данным вышеперечисленных лабораторных тестов не уточнена, то следует думать о непосредственном цитотоксическом (нейротоксическом) влиянии на ЦНС отдельных компонентов ОА. С целью подтверждения или исключения цитотоксичности анестетиков предложено использование таких препаратов, как налоксон, флумазенил, физостигмин. Следует отметить, что введение препаратов рекомендовано осуществлять с использованием метода титрования дозы, начиная с минимальных доз и учитывая ответ организма пациента (и степень выраженности ПОКД) на ступенчатое повышение дозы препарата. Если при комплексном анализе динамики развития ПОКД не удается уточнить вышеперечисленными методиками, включая детальный неврологический осмотр, то в объем обследования включают компьютерную томографию (КТ), магнитно-резонансную томографию (МРТ) или позитронную-эмиссионную томографию (ПЭТ) головного мозга.

Причины[ | ]

Существует несколько десятков нозологических форм, в рамках которых развиваются когнитивные нарушения. К этим нозологическим формам относятся как первичные заболевания головного мозга, так и различные соматоневрологические и психические расстройства, отрицательно влияющие на когнитивные функции[2].

Основными причинами когнитивных нарушений могут являться[2]:

• Нейродегенеративные заболевания

1. Болезнь Альцгеймера
2. Деменция с тельцами Леви
3. Фронто-темпоральная дегенерация (ФТД)
4. Кортико-базальная дегенерация
5. Болезнь Паркинсона
6. Прогрессирующий надъядерный паралич
7. Хорея Гентингтона
8. Другие дегенеративные заболевания головного мозга

• Сосудистые заболевания головного мозга

1. Инфаркт мозга «стратегической» локализации
2. Мультиинфарктное состояние
3. Хроническая церебральная ишемия
4. Последствия геморрагического поражения головного мозга
5. Сочетанное сосудистое поражение головного мозга

• Смешанные (сосудисто-дегенеративные) когнитивные нарушения
• Дисметаболические энцефалопатии

1. Гипоксическая
2. Печёночная
3. Почечная
4. Гипогликемическая
5. Дистиреоидная (гипотиреоз, тиреотоксикоз)
6. Дефицитарные состояния (дефицит В1, В12, фолиевой кислоты, белков)
7. Промышленные и бытовые отравления
8. Ятрогенные когнитивные нарушения (применение холинолитиков, барбитуратов, бензодиазепинов, нейролептиков, солей лития и др.)

• Нейроинфекции и демиелинизирующие заболевания

1. ВИЧ-ассоциированная энцефалопатия
2. Губчатый энцефалит (болезнь Крейтцфельдта — Якоба)
3. Прогрессирующие панэнцефалиты
4. Последствия острых и подострых менингоэнцефалитов
5. Прогрессивный паралич
6. Рассеянный склероз
7. Прогрессирующая дизимунная мультифокальная лейкоэнцефалопатия

• Черепно-мозговая травма
• Опухоль головного мозга
• Ликвородинамические нарушения

1. Нормотензивная (арезорбтивная) гидроцефалия

• Другие

Обратимые нарушения[ | ]

При большинстве хронических сосудистых и дегенеративных заболеваний мозга когнитивные расстройства носят необратимый характер, однако в случаях, когда причиной когнитивных расстройств являются системные метаболические нарушения, коррекция этих нарушений приводит к восстановлению психических функций. В таких случаях говорят об обратимых

когнитивных расстройствах[2].

К обратимым когнитивным расстройствам относят дисметаболическую энцефалопатию, нарушения высших мозговых функций при нормотензивной гидроцефалии и, в некоторых случаях, при опухоли мозга; причиной обратимых нарушений могут быть также расстройства тревожно-депрессивного ряда. До 5% случаев когнитивных нарушений на стадии деменции (и, по-видимому, существенно больший процент на стадии лёгких и на стадии умеренных когнитивных расстройств) являются полностью обратимыми[2].

Поскольку когнитивные нарушения не всегда развиваются в результате первичного заболевания головного мозга, необходимо, кроме оценки неврологического статуса, общее физикальное исследование по органам и системам. Необходимыми мероприятиями являются общий анализ крови и мочи, исследование активности печёночных трансаминаз и гамма-ГТ, гормонов щитовидной железы, исследование концентрации билирубина, альбумина, креатинина и азота мочевины, при возможности — концентрации витамина В12 и фолиевой кислоты. Восстановление когнитивных функций после коррекции метаболических нарушений служит подтверждением диагноза[2].

Диссоциативные расстройства

Психическая жизнь здорового человека цельна и непрерывна. Память не может функционировать без мышления, а внимание без эмоций. Все психические функции объединены в одно целое и отражаются фундаментальным принципом единства сознания.

Диссоциация – это состояние, при котором один или несколько психических процессов изолируются от единственной системы и выходят за рамки сознания. Психический процесс функционирует независимо от других, из-за чего нарушается личностная идентификация и восприятие своего «Я».

Синоним диссоциативному расстройству – конверсия. Этот термин включен в Международную классификацию болезней 10-го пересмотра, в которой определяется как явление, возникающее вследствие внутренних межличностных конфликтов и проявляющееся симптомами соматических заболеваний.

Список диссоциативных расстройств:

1. Фуга
2. Диссоциативная амнезия.
3. Диссоциативное расстройство идентичности.
4. Деперсонализация.
5. Неуточненное диссоциативное расстройство.
6. Диссоциативный ступор.
7. Конвульсии.
8. Смешанные расстройства.

Патопсихологическая диагностика при тревожных и диссоциативных расстройствах ставит 2 цели:

• Определяет форму и степень патологии.
• Дифференцирует тревожные и диссоциативные нарушения от прочих психиатрических синдромов, которые имеют признаки повышенной тревоги и диссоциации.

Для диагностики используется клиническая беседа, патопсихологические исследования (MMPI, шкала Спилбергера, шкала Гамильтона). Диссоциативные расстройства дифференцируются с шизофренией, расстройством личности, тревожным расстройством и органическим поражением головного мозга.

Примечания[ | ]

1. Захаров В. В.
   Ведение пациентов с когнитивными нарушениями // РМЖ. Архивировано 26 ноября 2011 года.
2. ↑ 123456789Захаров В.В., Яхно Н.Н.
   Когнитивные расстройства в пожилом и старческом возрасте: Методическое пособие для врачей. — Москва, 2005.
3. ↑ 1 2Яхно Н.Н., Захаров В.В.
   Лечение легких и умеренных когнитивных нарушений // РМЖ. Архивировано 27 ноября 2011 года.
4. Боголепова А.Н.
   Коррекция функции холинергической системы у больных с когнитивными расстройствами // Журнал неврологии и психиатрии им. С.С.Корсакова. — 2009. — № 1. Архивировано 29 ноября 2014 года.

Когнитивная дисфункция у пожилых кошек

 Из-за улучшения питания, условий социальной среды обитания, прогресса ветеринарной медицины срок жизни кошек увеличился до 15 и более лет. В связи с этим владельцы сталкиваются с процессами естественного старения питомца и все чаще вынуждены обращаться к ветеринарным врачам с проблемами физических и умственных нарушений, возникающих у домашних животных с возрастом. Неизбежные изменения активности биологических процессов, протекающих в организме животного, приводят к прогрессирующему снижению когнитивных функций и появлению измененных форм поведения, что чаще всего принимается за недостаток дрессировки. Такие проблемы с поведением ставят перед владельцем вопрос об эвтаназии своего питомца, что является весьма значимой психологической травмой.

Ключевые слова: головной мозг, когнитивная функция, когнитивная дисфункция, кошка, окружающая среда.

Когнитивные функции мозга — это способность понимать, познавать, изучать, осознавать, воспринимать, запоминать и перерабатывать информацию, поступающую из окружающей среды.

Внешними проявлениями когнитивной функции являются ориентация в пространстве, память и способность к обучению, чистоплотность, узнавание владельца и идентификация членов семьи.

Материальной основой мышления и связанных с ним ориентаций, эмоций и приспособления к окружающим условиям внешней среды является головной мозг, в частности особые ассоциативные зоны коры больших полушарий.

Большие полушария — передний и наиболее крупный отдел головного мозга, который регулирует приобретенные формы поведения и составляет примерно 80 % объема мозга. [2]

Нормальное функционирование коры головного мозга в значительной мере зависит от степени кровоснабжения и доставки кислорода и глюкозы, так как мозг потребляет 20 % от общего количества кислорода в организме. Высокий процент полиненасыщенных жирных кислот и более низкие уровни эндогенной антиоксидантной активности делают его очень восприимчивым к окислительному повреждению. Клеточные метаболические процессы высвобождают активные формы кислорода, которые могут привести к окислительному повреждению белков, липидов, ДНК и РНК, что приводит к гибели нейронов. В норме активность эндогенных антиоксидантов уравновешивает выработку токсичных свободных радикалов. Однако с возрастом защитные механизмы начинают давать сбои. Дефицит кровообращения ведет к развитию синдрома «обкрадывания» и прогрессирующей гибели как непосредственно нейронов, так и в первую очередь глиальных клеток, отвечающих за процессы обучения и восприятия, вызывая клиническую реализацию когнитивных расстройств.

Поэтому закономерным является тот факт, что большинство неврологических и сосудистых нарушений сопровождается нарушением когнитивных функций. [2,8]

Когнитивная дисфункция — это комплекс патологических состояний, характеризующихся нарушением деятельности высшей нервной системы, сопровождающихся расстройством процессов восприятия и анализа информации. Другими словами, это различные поведенческие проблемы старых животных с изменением стереотипа поведения.

Специфические поведенческие расстройства получили несколько названий, а именно: когнитивная дисфункция, пресенильная депрессия, гиперагрессивный синдром, синдром спутанного сознания.

В основе развития когнитивных нарушений престарелых животных лежат возрастные нейродегенеративные изменения коры мозга в результате сосудистых нарушений, сопровождающихся накоплением бета-амилоида и свободных радикалов, обладающих нейротоксическим действием. Считается, что по своей симптоматике и патофизиологическим особенностям когнитивная дисфункция у животных сходна с встречающейся у людей деменцией типа болезни Альцгеймера. [1]

При обоих заболеваниях в пожилом мозге развивается аномальное отложение Аβ в паренхиме головного мозга и стенках мозговых кровеносных сосудов. Аβ-это белок, образующийся в результате деградации белка-предшественника амилоида. Префронтальная кора является первой областью поражения, за которой следуют височная кора, гиппокамп и затылочная кора. Независимо от положения, количество и степень отложений Аβ коррелируют с выраженностью когнитивных нарушений. [9]

Основой диагностики возрастных поведенческих проблем у животного преклонного возраста являются поведенческий анамнез, исключение нарушения социальных взаимоотношений между питомцами, живущими в одной семье, и дифференциация системных нарушений методами лабораторной диагностики и визуальной диагностики.

Основа поведенческого анализа — это вопросы, касающиеся четырех главных категорий поведенческих изменений, связанных с возрастной когнитивной дисфункцией: дезориентации, изменения реакции на факторы окружающей среды и социального взаимодействия, изменения цикла сна/бодрствования, нарушение правил поведения в доме [3].

В среднем после 7 лет кошки становятся пожилыми и все больше нуждаются в заботе и внимании, а если есть проблемы со здоровьем, то и в дополнительном уходе. Возрастные пациенты требуют к себе особенного отношения со стороны врача. У пожилых животных часто встречаются заболевания, характерные для гериатрических пациентов, нередко с хроническим, осложненным течением. При этом распространенные клинические признаки снижения когнитивных способностей у домашних животных обозначаются сокращением DISHA

a) Disorientation (дезориентация)

b) Altered Interactions with people or other pets (изменение взаимодействия с людьми и другими животными)

c) Altered Sleep-wake cycles (изменение циклов сна и бодрствования)

d) Housesoiling (несоблюдение чистоты в доме)

e) Activity changes (изменения активности — сначала снижение, затем усиление беспокойного поведения или бесцельного хождения). [3,7]

Цель: Проанализировать данные различных источников и показать возрастную статистику при исследовании когнитивной дисфункции у кошек.

Методика: Для анализа данной проблемы были взяты статьи: «Cognitive Dysfunction in Cats: A Syndrome we Used to Dismiss as ‘Old Age’» Gary M. Landsberg, Sagi Denenberg, Joseph A Araujo; «Cognitive dysfunction and the neurobiology of ageing in cats» D. Gunn‐Moore K. Moffat L.‐A. Christie E. Head.

Общую оценку нарушениям когнитивной функции можно дать, опираясь на исследования авторов нескольких статей. Так, исследование одного (К.М.) показывает общие поведенческие изменения в гериатрии кошек в частной практике (Moffat and Landsberg 2003, K. S. Moffat, G. M., Landsberg, E. Head, J. A. Araujo, B. Lindgren). В данном исследовании, кошкам от 11 лет и старше, которые были приведены на обычный прием (например, проведение вакцинации или профилактики зубов), было сделана комплексное медицинское и поведенческое обследование. Затем изменения оценивались физическим обследованием, а также анализами крови, мочи. Те болезни, которые являлись системными были исключены из исследования.

Также был проведен анализ среди 154 кошек в возрасте от 11 и 21 лет. Общий процент кошек, проявляющих гериатрические изменения в поведении, составил 44 % (67/154). Девятнадцать из этих кошек с поведенческими изменениями, но не связанные с основным заболеванием составили 36 % (48/135). Также изменения в поведении проявлялись и среди 50 % (23/46) кошек 15 лет и старше, тогда только как среди кошек в возрасте от 11 до 14 лет их составило 28 % (25/89).

Самые распространенные поведенческие изменения наблюдали в 11–14-летних возрастных группах, это были изменения в социальном взаимодействии с людьми или другими домашними животными. У кошек в возрасте 15 лет и старше изменения выражались в деятельности, таких как бесцельная активность и избыток вокализации.

Такие данные можно проследить и у людей: от 65 до 70 лет деменция наблюдается от 1 до 3 % человек и с возрастом увеличивается, так примерно 50 % — это люди старше 85 лет (Porter и др. 2003). В этом контексте 15-летняя кошка приравнивается к 85-летнему человеку.

Лабораторные исследования дают дополнительные доказательства того, что кошки уязвимы к возрастному снижению когнитивных способностей. Общепринято, что когнитивные и моторные функции ухудшаются с возрастом, и эксперименты с кошками показали, что это ухудшение обычно происходит, начиная с 10 лет (Harrison and Buchwald 1982, 1983, Levine and others 1987). Кроме того, они показывают повышенную чувствительность к изменениям окружающей среды, что может привести к изменениям в еде и агрессии. [5,6]

Выводы: Путем анализа статистических данных в исследованиях когнитивных дисфункций у кошек, проследили возрастные изменения. Таким образом, чем старше кошка, тем более выражены могут быть поведенческое изменение и нарушение когнитивных функций.

Литература:

1. Кирк Р., Бонагура Д. Современный курс ветеринарной медицины Кирка. М.: Аквариум принт, 2005
2. Сидоров И. В., Калугин В. В. [и др.]. Справочник по лечению собак и кошек. М.: Оникс 21 век, 2001. 576 с.
3. Стекольиков А. А. Комплексная терапия и терапевтическая техника в ветеринарной медицине. СПб.: Лань, 2007. 288 с.
4. Carpenter R. E., Pettifer G. R., Tranquilli W. J. Anesthesia for geriatric patients. Vet Clin North Am Small Anim Pract. 2008; 35: 571–580.
5. Gunn‐Moore D., Moffat K., Christie L.‐A., Head E. Cognitive dysfunction and the neurobiology of ageing in cats; British Small Animal Veterinary Association (BSAVA), 2007
6. Landsberg G. M., Sagi Denenberg, Joseph A Araujo. Cognitive Dysfunction in Cats: A Syndrome we Used to Dismiss as ‘Old Age’ // Journal of Small Animal Practice. 2007; № 48; С. 546–553.
7. Landsberg, G. M., Deporter, T., & Araujo, J. A. (2011). Clinical signs and management of anxiety, sleeplessness, and cognitive dysfunction in the senior pet. The Veterinary clinics of North America. Small animal practice, 41(3), 565–90. doi:10.1016/j.cvsm.2011.03.017
8. Skoumalova A, Rofina J, Schwippelova Z, et al. The role of free radicals in canine counterpart of senile dementia of the Alzheimer type. Exp Gerontol 2003;38(6):711–719.
9. Schmidt F, Boltze J, Jager C, et al. Detection and quantification of β-amyloid, pyroglutamil Aβ, and tau in aged canines. J Neuropathol Exp Neurol 2015;74(9):912–923.

Когнитивная психотерапия расстройств личности | Страница 1 | Онлайн-библиотека

Аарон Бек, Артур Фримен

Когнитивная психотерапия расстройств личности

Благодарности

Выход в свет любой книги связан с шестью важными этапами. Первый из них — это нервная дрожь и возбуждение при начале работы над книгой. На этой ранней стадии предлагаются, разрабатываются, видоизменяются, отвергаются, переоцениваются и по-новому формулируются различные идеи. Причиной написания этой книги, как и многих других наших работ, послужила клиническая необходимость в сочетании с научным интересом. Пациенты с личностными расстройствами были частью клиентуры практически каждого психотерапевта нашего Центра. Идея этой книги возникла из еженедельных клинических семинаров, проводимых Аароном Т. Беком. По мере развития этой идеи с нами делились информацией и клиническим опытом коллеги из Пенсильванского университета и центров когнитивной психотерапии со всей страны, за что мы им очень признательны. Многие из них стали нашими соавторами и оказали большое влияние на направленность и содержание этой книги. Их блестящий ум и клиническая проницательность привнесли в эту книгу живость изложения.

Второй важный этап в рождении книги — создание рукописи. Теперь идеи получили конкретное воплощение и изложены на бумаге. Именно с этого момента начинается процесс обретения формы. Лоуренс Трекслер заслуживает всяческих похвал за то, что взял на себя ответственность за просмотр и доработку многих глав. Это придало проекту целостность и внутреннюю связь.

Третий этап начинается, когда рукопись отправлена в издательство. Сеймур Вайнгартен, главный редактор издательства «Гилфорд пресс», многие годы был другом когнитивной психотерапии. (Дар предвидения и мудрость Сеймура помогли ему более десяти лет назад опубликовать ставшую классической работу «Когнитивная психотерапия депрессии» (Cognitive Therapyof Depression).) Благодаря его помощи и поддержке работа над книгой смогла подойти к своему завершению. Ведущий редактор Джудит Громен и редактор Мария Стрейбери сделали рукопись удобочитаемой без ущерба для содержания и направленности текста. Наряду с другими сотрудниками издательства они завершили работу над книгой.

Четвертый этап связан с окончательной редакцией и набором рукописи. Тина Инфорцато оказала нам добрую услугу, неоднократно набирая текст черновых вариантов отдельных глав. На заключительном этапе ее способности проявились с особым блеском. Она собрала разбросанные по тексту библиографические ссылки, внесла в текст множество сделанных нами исправлений и создала компьютерную версию книги, с которой и проводился типографский набор. Карен Мадден хранила черновики книги и заслуживает благодарности за свое упорство. Донна Батиста помогала Артуру Фримену поддерживать организованность, несмотря на его участие в различных проектах. Барбара Маринелли, руководитель Центра когнитивной психотерапии Пенсильванского университета, как всегда взяла на себя основной объем работы и позволила Беку сосредоточиться на создании этой книги и других научных работ. Доктор Уильям Ф. Раньери, председатель Совета по психиатрии Университета терапии и стоматологии Нью-Джерси и Школы остеопатической медицины, также был сторонником когнитивной психотерапии.

Заключительный этап — публикация книги. Итак, уважаемые коллеги, вы держите в руках нашу книгу, которая, как мы надеемся, окажется полезной для вас.

Мы искренне благодарим своих спутниц жизни Джадж Филлис Бек и доктора Карен М. Саймон за их неоценимую поддержку.

Продолжающееся до сих пор сотрудничество основных авторов книги началось с отношений между студентом и преподавателем и развивалось последние 13 лет при взаимном уважении, восхищении, привязанности и дружбе. Мы многое узнали друг от друга.

Наконец, пациенты, с которыми мы работали целые годы, позволили нам разделить их бремя. Именно их боль и страдание побудили нас создать теорию и методы, получившие название когнитивной психотерапии. Они многому нас научили, и мы надеемся, что смогли помочь им начать жить более полноценной жизнью.

Аарон Т. Бек,

доктор медицины, Центр когнитивной психотерапии Пенсильванского университета

Артур Фримен,

доктор педагогических наук, Институт когнитивной психотерапии, Университет терапии и стоматологии Нью-Джерси

Предисловие

В течение десятилетия, прошедшего с издания книги Аарона Т. Бека и его коллег «Когнитивная психотерапия депрессии», когнитивная психотерапия получила значительное развитие. Этот метод стал применяться для лечения всех распространенных клинических синдромов, включая тревогу, панические расстройства и пищевые нарушения. Изучение результатов применения когнитивной психотерапии показало ее эффективность в лечении широкого круга клинических расстройств. Когнитивная психотерапия применялась ко всем возрастам (детям, подросткам, гериатрическим пациентам) и использовалась в различных условиях (амбулаторно, в стационаре, для пар, групп и семей).

Используя накопленный опыт, настоящая книга впервые рассматривает весь комплекс когнитивной психотерапии расстройств личности.

Работа когнитивных психотерапевтов привлекла к себе внимание во всем мире; повсюду в Соединенных Штатах и Европе были созданы центры когнитивной психотерапии. На основе обзора работы клинических и консультирующих психологов Смит (Smith, 1982) сделал вывод, что «когнитивно-поведенческий подход сегодня является одним из самых сильных, если не самым сильным» (р. 808). Начиная с1973 года интерес к когнитивным подходам среди психотерапевтов вырос на 600 % (Norcross, Prochaska & Gallagher, 1989).

Большая часть исследований, теоретических разработок и клинической подготовки в области когнитивной психотерапии проводилась в Центре когнитивной психотерапии в Пенсильванском университете или в центрах, организованных теми, кто обучался в этом центре. В основе данной работы лежат семинары и разборы первичных больных, проводившиеся Беком в течение многих лет. Когда мы решили написать книгу, в которой мы могли бы изложить понимание, достигнутое в ходе нашей работы, мы отдавали себе отчет в том, что одному или двум людям невозможно охватить все рассматриваемые расстройства. Поэтому для работы над книгой мы собрали группу обучавшихся в Центре когнитивной психотерапии известных и талантливых психотерапевтов, каждый из которых писал раздел по своей специализации. Мы отвергли идею отредактированного текста, в котором предлагается ряд несопоставимых (или слишком детальных) наблюдений. В интересах цельности и последовательности изложения мы решили, что эта книга будет результатом совместных усилий всех ее авторов.

Каждый автор взял на себя ответственность за определенную тему или расстройство. Затем с черновым материалом по каждой теме знакомились все авторы, что должно было стимулировать плодотворное сотрудничество и способствовать последовательности изложения, после чего материал возвращался первоначальному автору (или авторам) для исправлений и доработки. Хотя эта книга — результат работы нескольких авторов, все они ответственны за ее содержание. Основные авторы каждой из глав будут указаны ниже. Интеграцией материала, заключительным редактированием и обеспечением связности текста занимался Лоуренс Трекслер (доктор философии; больница Френдз, Филадельфия, Пенсильвания).

Книга состоит из двух частей. В первой части предлагается широкий обзор исторических, теоретических и психотерапевтических аспектов темы. Затем следуют клинические главы, которые детализируют индивидуальное лечение определенных личностных расстройств. Клинические главы соответствуют трем группам, описанным в третьем издании «Руководства по диагностике и статистической классификации психических расстройств» (DSM-III-R) (АРА, 1987). Группа А — нарушения, которые описаны как «странные или эксцентричные», включает параноидное, шизоидное и шизотипическое расстройства личности. Группа В включает антисоциальное, пограничное, гистрионное и нарциссическое расстройства личности, которые описаны как «драматические, эмоциональные или сумасбродные». Группа С включает «людей, одержимых тревогой или страхом», которые попадают в категории избегающего, зависимого, обсессивно-компульсивного и пассивно-агрессивного расстройств личности.