Полинейропатия нижних конечностей код по мкб 10

Такое заболевание, как сахарный диабет, является одним из самых распространенных на сегодняшний день. Клиническое течение заболевания нередко сопровождается возникновением хронических осложнений, и одним из них является диабетическая полинейропатия.

Диабетическая полинейропатия код МКБ 10 (международная классификация болезней 10-го пересмотра), в некоторых случаях приводит к гангрене и последующей ампутации пораженной конечности. Вследствие этого, пациент должен понимать, что эффективность лечения во многом зависит, на какой стадии болезни больной обратился за помощью к врачу.

Симптомы и диагностика

NAION, как правило, проявляется внезапно и сразу после пробуждения. Пациенты замечают ухудшение зрения в одном глазе. Зрение в этом глазе скрыто темной тенью, часто видна только верхняя или нижняя половина обзора, как правило, область ближе к носу. Это не вызывает боли. Примерно через 6 месяцев после инфаркта у 42,7 % пациентов острота зрения улучшается на 3 или более строк таблицы Снеллена (таблица с более мелкими буквами на каждой нижней строке). Кроме того, у 12,4 % больных зрение ухудшается на 3 строки или более. Поражение другого глаза встречается примерно от 15 % до 20 % пациентов с NAION в течение 5 лет.[1] К счастью, она не может быть очень разрушительной, так как острота зрения может оставаться лишь умеренно нарушенной. Кроме того, в большинстве случаев NAION включает потерю лишь половины поля зрения (верхней или нижней половины зрительного поля, но не обе). Несколько случаев NAION породили почти полную потерю зрения.

Артериитическая AION похожа по проявлениям на неартериитическую AION и пациенты в возрасте 50 и старше с диагнозом NAION должны быть проверены, чтобы исключить AAION (симптомы: болезненные челюстные мышечные спазмы, слабость волосяного покрова головы, непреднамеренная потеря веса, усталость, миалгия и потеря аппетита). Кроме того пациенты с NAION в возрасте старше 75 должны часто делать анализ крови в любом случае.

Диабетическая полинейропатия нижних конечностей: лечение препаратами, симптомы

Диабетической полинейропатией (код по МКБ-10 – G63.2* или Е10-Е14 с .4) называют наличие признаков поражения нервной системы у больных сахарным диабетом, если другие причины патологии исключены. Диагноз может устанавливаться даже при отсутствии жалоб со стороны пациента, когда поражение определено во время проведения обследования.

Диабетическая полинейропатия не подтверждается на основании одного клинического признака. Современные рекомендации ВОЗ говорят о том, что диагностика должна определить наличие хотя бы двух проявлений поражения для того, чтоб подтвердить патологию нервной системы на фоне «сладкой болезни».

Если процесс происходит в отдельных нервных волокнах, то речь идет о нейропатии. В случае многочисленных поражений развивается полинейропатия. Больные сахарным диабетом 1 типа «получают» осложнение в 15-55% случаев, 2 типа – 17-45%.

Классификация

Разделение полинейропатии достаточно сложное, поскольку сочетает в себе ряд синдромов. Одни авторы предпочитают классифицировать поражение в зависимости от того, какие отделы нервной системы вовлекаются в процесс: периферическая (спинномозговые нервы) и автономная (вегетативный отдел) формы.

Еще одна широко используемая классификация:

• Полинейропатия быстрообратимая (временная, возникшая на фоне резких скачков сахара в крови).
• Полинейропатия устойчивая симметричная: поражение толстых нервных волокон (дистальная соматическая); поражение тонких волокон; поражение автономного типа.
• Полинейропатия фокальная/мультифокальная: краниального типа; компрессионного типа; проксимального типа; торакоабдоминального типа; нейропатия конечностей.

Важно! Периферическое поражение толстых нервных волокон в свою очередь может быть сенсорным (касается чувствительных нервов), моторным (двигательных нервов), сенсомоторным (сочетанная патология).

Причины

Высокий уровень сахара в крови, характерный для диабетиков, способен патологическим образом влиять на состояние сосудов мелкого калибра, вызывая развитие микроангиопатии, и крупных артерий, провоцируя макроангиопатию. Перемены, которые происходят в больших сосудах, схожи с механизмом формирования атеросклероза.

Ангиопатия – главное звено в развитии поражения нервов при сахарном диабете

Касательно артериол и капилляров, здесь все происходит иначе. Гипергликемия активирует действие фермента протеинкиназы-С, что способствует повышению тонуса стенок сосудов, утолщает их мембрану, усиливает процессы свертываемости крови. На внутренней стенке артериол и капилляров начинают откладываться гликоген, мукопротеины и другие вещества углеводной природы.

Токсичное действие глюкозы может быть и другим. Она присоединяется к белкам, делая их гликированными, что вызывает повреждение сосудистых мембран и нарушение обменных, транспортных и других жизненно важных процессов в организме. Самый известный гликированный белок – гемоглобин HbA1c. Чем выше его показатели, тем меньше кислорода получают клетки организма, развивается тканевая гипоксия.

Диабетическая полинейропатия возникает из-за поражения эндоневральных (находящихся в соединительно-тканной прослойке между нервными волокнами в нервном стволе) сосудов. Это подтверждается доказанной взаимосвязью между толщиной сосудистых мембран и плотностью волокон в нерве. Процесс захватывает нейроны и их отростки, которые гибнут вследствие метаболических нарушений в организме диабетиков.

Провоцирующие факторы

Развитию полинейропатии при сахарном диабете способствуют следующие факторы:

• нарушение самоконтроля за показателями сахара в крови;
• длительный период основного заболевания;
• высокое артериальное давление;
• высокий рост;
• пожилой возраст;
• наличие вредных привычек (табакокурение, употребление спиртных напитков);
• дислипидемия;
• генетическая предрасположенность.

Особенности патологического процесса при множественном поражении нервных волокон

Стадии

В зависимости от тяжести проявлений различают следующие стадии поражения, на основании которых определяется необходимое лечение полинейропатии:

Ангиопатии при сахарном диабете

• 0 – визуальные данные отсутствуют;
• 1 – бессимптомное течение осложнения;
• 1а – жалобы со стороны пациента отсутствуют, но патологические изменения уже можно определить при помощи диагностических тестов;
• 1b – жалобы отсутствуют, изменения можно определять не только специфичными тестами, но и неврологическим осмотром;
• 2 – стадия клинических проявлений;
• 2а – симптомы поражения проявляются вместе с положительными диагностическими тестами;
• 2b – стадия 2а + слабость тыльных сгибателей стоп;
• 3 – полинейропатия, осложненная нарушением трудоспособности.

Симптомы

Симптомы диабетической полинейропатии находятся в прямой зависимости от стадии и формы ее развития, а также используемой терапии.

Чувствительные нарушения

Характерные проявления сенсорной патологии. Они могут определяться исключительно диагностическими тестами (субклиническая форма) или становится жалобами пациентов (клиническая форма).

Больные мучаются от болевого синдрома. Боль может быть жгучей, пекущей, стреляющей, пульсирующей.

Ее появление может быть спровоцировано даже теми факторами, которые не вызывают неприятных ощущений у здоровых людей.

Важно! Диабетическая полинейропатия нижних конечностей характеризуется подобными проявлениями со стороны ступней и голеней, поскольку там эндоневральные сосуды страдают в первую очередь.

Больной может жаловаться на онемение, чувство, будто ползают мурашки, жжение, повышенную чувствительность к воздействию холода, тепла, вибрации.

Физиологические рефлексы сохраняются, а патологические могут отсутствовать.

Как правило, чувствительные нарушения симметричны. При появлении ассиметричной патологии болевой синдром начинается с области таза и спускается вниз по бедру. Это сопровождается уменьшением в объеме пораженной конечности, нарушением ее пропорциональности по отношению к остальным частям тела.

Нарушение болевой чувствительности – один из ярких симптомов полинейропатии

Сочетанная патология

Развитие сенсо-моторной полинейропатии в большинстве случаев имеет хроническое течение. Диабетики жалуются на следующие проявления:

• чувство онемения;
• боль разного характера;
• нарушение чувствительности вплоть до полного отсутствия;
• мышечная слабость;
• отсутствие физиологических и появление патологических рефлексов;
• ночные судороги нижних и верхних конечностей;
• отсутствие устойчивости при ходьбе.

Частым осложнением хронических процессов в сочетании с механическими повреждениями становится диабетическая стопа – патологическое состояние, при котором поражение захватывает все структуры, включая хрящи и костные элементы. Результат – деформация и нарушение походки.

Важным моментом считается проведение дифференциации диабетической сенсомоторной формы с алкогольной полинейропатией.

Автономное поражение

Нервные клетки, которые локализуются во внутренних органах, также могут подвергаться поражению. Симптоматика зависит от того, какой орган или система затронуты.

Патология сердца и сосудов проявляется ортостатической гипертензией, отеком легких, нарушением чувствительности к физическим нагрузкам. Пациенты жалуются на нарушение сердечного ритма, повышение АД, одышку, кашель.

Отсутствие своевременного лечения может привести к летальному исходу.

Нарушение сердечного ритма – возможный симптом патологии автономного типа

Поражение желудочно-кишечного тракта проявляется парезом, снижением тонуса его отделов, нарушением нормальной микрофлоры, рефлюксной болезнью. Больных мучают приступы рвоты, изжога, понос, снижение веса, болевой синдром.

Полинейропатия мочеполовой системы сопровождается атонией мочевого пузыря, обратным забросом мочи, нарушением сексуальных функций, возможно присоединение вторичных инфекций. Появляется болезненность в пояснице и над лобком, мочеиспускание становится частым, сопровождается болью и жжением, повышается температура тела, появляются патологические выделения из влагалища и уретры.

Другие поражения:

• нарушение процессов потоотделения (усиленная или резко сниженная вплоть до полного отсутствия работа потовых желез);
• патология зрительного анализатора (зрачок уменьшается в диаметре, резко снижается острота зрения, особенно в сумерках);
• полинейропатия надпочечников не имеет симптоматических проявлений.

Диагностика

Прежде, чем назначать лечение диабетической полинейропатии нижних конечностей, пациент обследуется не только по вопросам неврологии, но и эндокринологом, чтоб уточнить уровень компенсации основного заболевания.

Важно! После того, как врач собирает анамнез жизни и болезни пациента, проводится осмотр общего состояния и неврологическая диагностика.

Специалист уточняет уровень различных типов чувствительности (температурной, вибрационной, тактильной, болевой). Для этого используются вата, монофиламенты, молоточки с кисточкой и иголкой на конце, камертоны.

В особых случаях проводят забор материала посредством биопсии для дальнейшей гистологии. Также неврологическое исследование включает следующие методы:

• Вызванные потенциалы – нервные волокна подвергаются стимуляции, ответы на которую фиксируются специальным аппаратом.
• Электронейрография – метод диагностики, с помощью которого определяют скорость распространения нервных импульсов от отделов центральной нервной системы до рецепторов.
• Электромиография – обследование, уточняющее состояние передачи импульсов от нервных клеток к мышечному аппарату.

Определение передачи импульсов – важный диагностический метод

Обязательными являются лабораторные методы диагностики: уточнение уровня гликемии, биохимический анализ, показатели С-пептида и гликированного гемоглобина. В случае подозрения на поражение автономного характера больному назначают проведение ЭКГ, ЭхоКГ, УЗИ сердца, допплерографию сосудов, УЗИ желудочно-кишечного тракта, ЭГДС, рентген.

Состояние мочевыделительной системы можно определить по суточному анализу мочи, анализу по Зимницкому и Нечипоренко, а также при проведении УЗИ, цистографии, цистоскопии и электромиографии.

Особенности лечения

Для лечения диабетической полинейропатии обязательным условием является коррекция показателей сахара в крови. Этим занимается эндокринолог, который пересматривает схемы инсулинотерапии и применения сахароснижающих препаратов. При необходимости средства заменяются более эффективными или назначаются дополнительные медикаменты.

Проводят коррекцию рациона питания, подбирается необходимый режим физической активности. Врач дает советы, как поддерживать уровень артериального давления и массы тела в допустимых пределах.

Назначаются следующие группы медикаментов:

1. Производные альфа-липоевой кислоты – препараты выбора. Они способны выводить излишки холестерина, купировать токсическое действие внешних факторов на печень и сосуды. Представители – Берлитион, Липоевая кислота, Тиогамма. Курс лечения – не менее 2 месяцев.
2. Витамины группы В – улучшают работу центрального и периферического отдела нервной системы, способствуют нормализации передачи нервно-мышечных импульсов (Пиридоксин, Цианокобаламин, Тиамин).
3. Антидепрессанты – используются для уменьшения болезненных проявлений (Амитриптилин, Нортриптилин). Назначаются в малых дозах, постепенно достигая необходимого терапевтического эффекта.
4. Ингибиторы альдозоредуктазы – положительные моменты в терапии средствами этой группы были обозначены, но они не оправдали всех возложенных на них надежд. Используются по усмотрению лечащего врача (Олрестатин, Изодибут, Толрестат).
5. Местные анестетики – применяются для купирования болезненности в виде аппликаций. Эффект появляется через 10-15 минут.
6. Противосудорожные – Карбамазепин, Финитоин. Эта группа требует тщательного подбора дозировки. Начинают с малых доз, увеличивая на протяжении нескольких недель.

Производные альфа-липоевой (тиоктовой) кислоты – препараты для нормализации состояния сосудов и устранения неприятных ощущений при диабетическом поражении нервной системы

Народные средства

Лечить диабетическую полинейропатию можно не только традиционной медициной, но и различными средствами и настоями, приготовленными в домашних условиях.

Рецепт №1

Выкладывают заранее заготовленные стебли крапивы. Больной должен топтаться по ним не менее 7-10 минут в день.

Рецепт №2

Смешивают измельченные корни лопуха и листья черники. 3 ст.л. полученной смеси заливают литром кипятка и настаивают не меньше 8 часов. Далее ставят на огонь и томят еще 3 часа. После того, как отвар остынет, его нужно процедить. Выпить полученное количество жидкости на протяжении суток.

Рецепт№3

Стакан овса заливают 1 л кипятка. Настаивают на протяжении 10 часов, далее нужно проварить смесь не менее 40 минут. Снимают с плиты и отправляют в теплое место. После фильтруют и принимают по стакану за полчаса до каждого приема пищи.

Необходимо помнить, что избавиться от полинейропатии народными средствами без традиционной медицины и контроля над показателями сахара в крови невозможно. А вот сочетанное действие этих факторов может привести к благоприятному исходу патологии.

Последнее обновление: 18 апреля, 2018

Источник: https://sosudy.info/diabeticheskaya-polineyropatiya

Причины и факторы риска

Использование механизма травмы для NAION является довольно спорным. Тем не менее, эксперты в этой области пришли к консенсусу, что большинство случаев представляют два основных факторов риска. Во-первых, предрасположенность в виде типа формы оптического диска. Оптический диск — место, где аксоны от ганглиозных клеток сетчатки собираются в зрительный нерв. Зрительный нерв является расслоением аксонов, которые несут визуальные сигналы от глаз к мозгу. Этот зрительный нерв должен проникнуть через стенку глаза, и отверстие для его размещения, как правило, на 20-30 % больше, чем диаметр нерва. У некоторых пациентов зрительный нерв имеет почти такой же диаметр, как отверстие в задней части глаза, и диск зрительного нерва показывается «заполненным», если смотреть методом офтальмоскопии . Заполненный диск также квалифицируется как «диск риска». Несмотря на фактор риска, подавляющее большинство людей с заполненными дисками, не испытывают NAION.

Вторым основным фактором риска являются более общие сердечно-сосудистые факторы риска. Наиболее распространенными являются сахарный диабет , гипертония и высокий уровень холестерина. В то время как эти факторы предрасполагают к развитию NAION у пациента, наиболее распространенным замеченным фактором является резкое падение артериального давления во время сна (ночная артериальная гипотензия) — поэтому, по крайней мере 75 % пациентов впервые обнаруживают потерю зрения при пробуждении ото сна. Эти сосудистые факторы риска приводит к ишемии (плохому кровоснабжению) в части диска зрительного нерва. Диск затем отекает, и переполняет отверстие диска зрительного нерва, что приводит к сжатию и усилению ишемии.

Поскольку оба глаза имеют тенденцию иметь подобный вид, окулист или офтальмолог должен смотреть на хороший глаз, чтобы оценить анатомическую предрасположенность. Глаз без поражения имеет 14,7 % риска NAION в течение пяти лет.[3]

Ряд исследований посвящён связи использования Виагра с NAION.[4][5][6][7][8][9]

Симптоматика заболевания

Зачастую диабетическая полинейропатия поражает нервы нижних конечностей. Сами симптомы данной патологии можно разделить на две группы: начальные и поздние.

К начальным симптомам относятся:

• Незначительное покалывание в конечностях
• Онемение нижних конечностей, в особенности во время сна
• Снижение чувствительности пораженных конечностей

Также стоит выделить, что пациенты редко обращают внимание на первичные симптомы заболевания и обращаются к специалистам уже при поздних патологических проявлениях.

Поздние симптомы выражаются следующим образом:

• Сильные боли в ногах
• Ослабление мышц стопы и ее деформация
• Изменение толщины ногтей
• Вследствие постоянных болей – бессонница и хроническая усталость

Лечение

Считалось, что не существует какого-либо признанного лечения, способного устранить ущерб, нанесённый NAION. Тем не менее, недавнее большое исследование показало, что если пациенты лечатся большими дозами кортикостероидов на ранних стадиях NAION в глазах с начальной остротой зрения 20/70 или хуже, выявленных в течение 2 недель от начала заболевания, было улучшение остроты зрения на 70 % в группе, получавшей лечение по сравнению с 41 % в контрольной группе.[10] Это исследование и естественно изучение истории исследований NAION (Офтальмология 2008; 115:. 298—305) показали, что острота зрения может улучшаться до 6 месяцев, а не после этого. Чтобы свести к минимуму риск дальнейшего ухудшения зрения в парном глазу или же ином глазу, важно уменьшить факторы риска. Здравый смысл подсказывает, что нужно пытаться контролировать сердечно-сосудистые факторы риска по многим причинам, в том числе для защиты от этого второго глаза. При внезапной потере зрения необходима офтальмологическая консультация. Если подозревается NAION, то потребуется консультация нейроофтальмолога.

Существует много исследований в настоящее время, ищущих способы, чтобы защитить нерв (нейропротекции), или даже порождения новых волокон в зрительном нерве.[11][12][13][14][15] Не существует текущего клинического испытания для лечения NAION. До сих пор нет никаких доказательств того, что так называемые нейропротекторы дают какой-либо положительный эффект при NAION.

В дополнение к такому исследованию, патенты были поданы для Пфайзер, Университета Южной Калифорнии, Оцука Фармацевтикал и других индивидуальных изобретателей для инноваций, связанных с лечением передней ишемической оптической невропатии.[16]

Методы диагностики патологии

Обследование проводит только офтальмолог. Частичная атрофия имеет схожие симптомы с катарактой и амблиопией, поэтому ставит точный диагноз только специалист. Диагностика обязательно включает проверку остроты зрения, осмотр глазного дна через зрачок, оценку восприятия цвета, а также:

• сферопериметрию — точное определение границ поля зрения;
• периметрию — выявление пострадавшей части нерва;
• видеоофтальмографию — изучение степени повреждения нерва.

Для повышения информативности пациенту назначаются лабораторные способы диагностики — анализ крови (общий и биохимия), тесты на боррелиоз и сифилис.

МКБ 10. Класс VI. Болезни нервной системы (G50-G99)

Исключены: невралгия БДУ (M79.2)неврит БДУ (M79.2)периферический неврит при беременности (O26.8)радикулит БДУ (M54.1)
G60.0 Наследственная моторная и сенсорная невропатияБолезнь:• Шарко-Мари-Тутса• Дежерина-СоттаНаследственная моторная и сенсорная невропатия, типы I-IY. Гипертрофическая невропатия у детейПеронеальная мышечная атрофия (аксональный тип) (гепер трофический тип). Синдром Русси-ЛевиG60.1 Болезнь РефсумаG60.

2 Невропатия в сочетании с наследственной атаксиейG60.3 Идиопатическая прогрессирующая невропатияG60.8 Другие наследственные и идиопатические невропатии. Болезнь Морвана. Синдром НелатонаСенсорная невропатия:• доминантное наследование• рецессивное наследованиеG60.9 Наследственная и идиопатическая невропатия неуточненная

G61.0 Синдром Гийена-Барре. Острый (пост-)инфекционный полиневритG61.1 Сывороточная невропатия. При необходимости идентифицировать причину используют дополнительный код внешних причин (класс ХХ).G61.8 Другие воспалительные полиневропатииG61.9 Воспалительная полиневропатия неуточненная

G62.0 Лекарственная полиневропатияПри необходимости идентифицировать лекарственное средство используют дополнительный код внешних причин (класс ХХ).G62.1 Алкогольная полиневропатияG62.2 Полиневропатия, вызванная другими токсичными веществамиПри необходимости идентифицировать токсичное вещество используют дополнительный код внешних причин (класс ХХ).G62.

G63.0* Полиневропатия при инфекционных и паразитарных болезнях, классифицированных в других рубрикахПолиневропатия при:• дифтерии (А36.8 )• инфекционном мононуклеозе (В27. — )• лепре (А30. — )• болезни Лайма (А69.2 )• эпидемическом паротите (В26.8 )• опоясывающем лишае (В02.2 )• сифилисе позднем (А52.

1 )• сифилисе врожденном (А50.4 )• туберкулезе (А17.8 )G63.1* Полиневропатия при новообразованиях (C00-D48 )G63.2* Диабетическая полиневропатия (E10-E14 с общим четвертым знаком .4)G63.3* Полиневропатия при других эндокринных болезнях и наруше ниях обмена веществ (E00-E07 , E15-E16 , E20-E34 ,E70-E89 )G63.

4* Полиневропатия при недостаточности питания (E40-E64 )G63.5* Полиневропатия при системных поражениях соединительной ткани (M30-M35 )G63.6* Полиневропатия при других костно-мышечных поражениях (M00-M25 , M40-M96 )G63.8* Полиневропатия при других болезнях, классифицированных в других рубриках. Уремическая невропатия (N18.8 )

Расстройство периферической нервной системы БДУ

Исключены: ботулизм (А05.1)транзиторная неонатальная Myаstheniа grаvis (P94.0)

G70.0 Myаstheniа grаvisЕсли болезнь вызвана лекарственным средством, для его идентификации используют дополнительный код внешних причин(класс ХХ).G70.1 Токсические нарушения нервно-мышечного синапсаПри необходимости идентифицировать токсичное вещество используют дополнительный код внешних причин (класс ХХ).G70.2 Врожденная или приобретенная миастенияG70.8 Другие нарушения нервно-мышечного синапсаG70.9 Нарушение нервно-мышечного синапса неуточненное

Исключены: артрогрипоз множественный врожденный (Q74.3)нарушения обмена веществ (E70-E90)миозит (M60. -)

G71.0 Мышечная дистрофияМышечная дистрофия:• аутосомная рецессивная детского типа, напоминающаядистрофию Дюшенна или Беккера• доброкачественная [Беккера]• доброкачественная лопаточно-перонеальная с ранними конт рактурами [Эмери-Дрейфуса]• дистальная• плечелопаточно-лицевая• конечностно-поясная• глазных мышц• глазоглоточная [окулофарингеальная]• лопаточно-малоберцовая• злокачественная [Дюшенна]Исключены:

врожденная мышечная дистрофия:• БДУ (G71.2)• с уточненными морфологическими поражениями мышечного волокна (G71.2)G71.1 Миотонические расстройства. Дистрофия миотоническая [Штейнера]Миотония:• хондродистрофическая• лекарственная• симптоматическаяМиотония врожденная:• БДУ• доминантное наследование [Томсена]• рецессивное наследование [Беккера]Нейромиотония [Исаакса].

• цетрального ядра• миниядерная• мультиядернаяДиспропорция типов волоконМиопатия:• миотубулярная (центроядерная)• немалинная [болезнь немалинного тела]G71.3 Митохондриальная миопатия, не классифицированная в других рубрикахG71.8 Другие первичные поражения мышцG71.9 Первичное поражение мышцы неуточненное. Наследственная миопатия БДУ

G72 Другие миопатии

Исключены: врожденный множественный артрогрипоз (Q74.3)дерматополимиозит (M33. -)ишемический инфаркт мышцы (M62.2)миозит (M60. -)полимиозит (M33.2)

G72.0 Лекарственная миопатияПри необходимости идентифицировать лекарственное средство используют дополнительный код внешних причин (класс ХХ).G72.1 Алкогольная миопатияG72.2 Миопатия, вызванная другим токсичным веществомПри необходимости идентифицировать токсичное вещество используют дополнительный код внешних причин (класс ХХ).G72.

G73.0* Миастенические синдромы при эндокринных болезняхМиастенические синдромы при:• диабетической амиотрофии (Е10-Е14 с общим четвертым знаком .4)• тиреотоксикозе [гипертиреозе] (Е05. — )G73.1* Синдром Итона-Ламберта (C80 )G73.2* Другие миастенические синдромы при опухолевом поражении (C00-D48 )G73.

3* Миастенические синдромы при других болезнях, классифи цированных в других рубрикахG73.4* Миопатия при инфекционных и паразитарных болезнях, классифицированных в других рубрикахG73.5* Миопатия при эндокринных болезняхМиопатия при:• гиперпаратиреозе (Е21.0-Е21.3 )• гипопаратиреозе (Е20. — )Тиреотоксическая миопатия (Е05. — )G73.

6* Миопатия при нарушениях обмена веществМиопатия при:• нарушениях накопления гликогена (Е74.0 )• нарушениях накопления липидов (Е75. — )G73.7* Миопатия при других болезнях, классифицированных в других рубрикахМиопатия при:• ревматоидном артрите (М05-М06 )• склеродермии (М34.8 )• синдроме Шегрена (М35.0 )• системной красной волчанке (М32.1 )

Исключено: расстройство вегетативной нервной системы, вызванное алкоголем (G31.2)

G90.0 Идиопатическая периферическая вегетативная невропатия. Обморок, связанный с раздражением каротидного синусаG90.1 Семейная дизавтономия [Райли-Дея]G90.2 Синдром Горнера. Синдром Бернара(-Горнера)G90.3 Полисистемная дегенерация. Неврогенная ортостатическая гипотензия [Шая-Дрейджера]Исключена: ортостатическая гипотензия БДУ (I95.1)G90.8 Другие расстройства вегетативной [автономной] нервной системыG90.9 Расстройство вегетативной [автономной] нервной системы неуточненное

G91 Гидроцефалия

Включена: приобретенная гидроцефалияИсключены: гидроцефалия:• врожденная (Q03. -)• вызванная врожденным токсоплазмозом (P37.1)

G91.0 Сообщающаяся гидроцефалияG91.1 Обструктивная гидроцефалияG91.2 Гидроцефалия нормального давленияG91.3 Посттравматическая гидроцефалия неуточненнаяG91.8 Другие виды гидроцефалииG91.9 Гидроцефалия неуточненная

При необходимости идентифицировать токсичное вещество используютдополнительный код внешних причин (класс XX).

• аборт, внематочную или молярную беременность (O00-O07, O08.8)• беременность, роды или родоразрешение (O29.2, O74.3, O89.2)• хирургическую и медицинскую помощь (T80-T88)неонатальная аноксия (P21.9)G93.2 Доброкачественная внутричерепная гипертензияИсключена: гипертензивная энцефалопатия (I67.4)G93.3 Синдром утомляемости после перенесенной вирусной болезни.

Доброкачественный миалгический энцефаломиелитG93.4 Энцефалопатия неуточненнаяИсключены: энцефалопатия:• алкогольная (G31.2)• токсическая (G92)G93.5 Сдавление головного мозгаСдавление }Ущемление } головного мозга (ствола)Исключено: травматическое сдавление головного мозга (S06.2)• очаговое (S06.3)G93.

6 Отек мозгаИсключены: отек мозга:• вследствие родовой травмы (P11.0)• травматический (S06.1)G93.7 Синдром РейеПри необходимости идентифицировать внешний фактор исполь зуют дополнительный код внешних причин (класс XX).G93.8 Другие уточненные поражения головного мозга. Энцефалопатия, вызванная облучениемПри необходимости идентифицировать внешний фактор исполь зуют дополнительный код внешних причин (класс XX).G93.9 Поражение головного мозга неуточненное

G94.0* Гидроцефалия при инфекционных и паразитарных болезнях, классифицированных в других рубриках (А00-B99 )G94.1* Гидроцефалия при опухолевых болезнях (C00-D48 )G94.2* Гидроцефалия при других болезнях, классифицированных в других рубрикахG94.8* Другие уточненные поражения головного мозга при болез нях, классифицированных в других рубриках

Исключен: миелит (G04. -)

G95.0 Сирингомиелия и сирингобульбияG95.1 Сосудистые миелопатии. Острый инфаркт спинного мозга (эмболический) (неэмболи ческий). Тромбоз артерий спинного мозга. Гепатомиелия. Непиогенный спинномозговой флебит и тромбофлебит. Отек спинного мозгаПодострая некротическая миелопатияИсключен: спинномозговой флебит и тромбофлебит, кроме не пиогенного (G08)G95.

2 Сдавление спинного мозга неуточненноеG95.8 Другие уточненные болезни спинного мозга. «Спинальный» мочевой пузырь БДУМиелопатия:• лекарственная• лучеваяПри необходимости идентифицировать внешний фактор исполь зуют дополнительный код внешних причин (класс XX).Исключены: неврогенный мочевой пузырь:• БДУ (N31.