Ангиопатия сосудов головного мозга что это такое

Шаги развития патологического процесса

Микроангиопатия головного мозга считается довольно распространенной патологией, которая характеризуется нарушенным тонусом, структурой стенок сосудов и капилляров непосредственно в данном органе. Как следствие у пациента наблюдается нарушенный метаболический процесс ткани мозга.
Чем больше прогрессирует заболевание, тем меньше становиться эластичность сосудистой стенки, происходит утолщение и уменьшение сосудистого просвета. Это может привести к непроходимости мелких сосудов для интенсивного кровотока. В результате нейроны головного мозга страдают от недостатка кровотока, кислорода и глюкозы.

После того, как сосуды становятся менее прочными, они начинают ломаться, что может спровоцировать субарахноидальное кровоизлияние. Если кровоток будет отсутствовать, то происходит локальное отмирание нейронов, замещение очагов глиозом, образование рубцов.

Лечение

Лечение церебральной микроангиопатии включает мероприятия, направленные на замедление прогрессирования заболевания, восстановление кровотока и функций головного мозга, предотвращение развития острых состояний. Программа терапии:

Нормализация показателей артериального давления.
Регуляция липидного и углеводного обмена в случае их нарушения.
Коррекция лишнего веса.
Борьба с гиподинамией и вредными привычками (курение, злоупотребление алкогольными напитками).
Диета с низким потреблением животных жиров и соли.

Показаны гипертензивные средства – преимущественно антагонисты рецепторов ангиотензина и ингибиторы (вещества, подавляющие, задерживающие процесс) ангиотензинпревращающего фермента, которые обладают противовоспалительным и антиоксидантным действием, повышают реактивность малых сосудов, пролегающих в головном мозге.

Для регуляции гипергликемии обычно применяют Метформин, для понижения уровня холестерина – препараты из группы статинов. Для профилактики тромбоза проводится антиагрегантная терапия, чаще Дипиридамолом отдельно и в комбинации с ацетилсалициловой кислотой. Одновременно с приемом фармацевтических средств назначают процедуры физиотерапии, лечебную гимнастику, массаж.

Ангиопатия сосудов головного мозга – это поражение кровеносных сосудов, обусловленное их иннервацией.

По какой-то причине нервы, передающие команду сосудам изменить тонус, перестают делать это в должной мере. Нарушается кровообращение.

При длительной ангиопатии происходят необратимые изменения сосудов, часты кровоизлияния. Почему нарушается иннервация сосудов головного мозга? При каких заболеваниях возникает ангиопатия?

При атеросклерозе происходит изменение внутренней оболочки артерий (накапливаются липиды, сложные углеводы, компоненты крови, фиброзная ткань) и средней оболочки. Подобные изменения происходят во всем организме. Но, прежде всего, в головном мозге. Причем в сосудах не только откладываются бляшки, происходит гемодинамическая перестройка вследствие стенозов и облитерации.

При атеросклеротической ангиопатии в головном мозге происходит ряд взаимосвязанных патологических процессов:

образование атеросклеротических бляшек различной структуры, величины в одной или нескольких артериях и последующие изменения в них;
атеростеноз;
сужение и закрытие просветов артерий;
атероэмболия;
тромбоз в области бляшки или за ее пределами;
структурные изменения сосудов головного мозга под влиянием редуцированного или усиленного кровотока в них.

Данные патологические явления наблюдаются на всех важных уровнях сосудистой системы головного мозга.

Признаки атеросклеротической ангиопатии:

ослабление краткосрочной памяти;
головные боли, шумы в голове и головокружения;
раздражительность;
снижение концентрации внимания;
иногда обмороки и бессонница.

Атеросклеротические изменения сосудов очень разнообразны. И это нужно учитывать при организации лечения, основная цель которого создать искусственный приток крови к сосудам.

Вегето-сосудистой дистонией называют различные по происхождению и проявлениям нарушения вегетативных функций. А объясняется данный синдром расстройством нервной регуляции.

Иннервация кровеносных сосудов и приводит к ангиопатии.Вегето-сосудистая дистония встречается часто. Болеют и дети, и взрослые.

Распространенность синдрома в современном мире объясняется сумасшедшим темпом жизни, требующей полной отдачи внутренних сил, частыми стрессами.

Причины вегетативной дисфункции:

наследственность (ВСД у детей);
заболевания нервной системы;
хронические патологии (особенно в тех случаях, когда процесс происходит в сердечно-сосудистой, эндокринной или желудочно-кишечной системе);
хронический стресс;
перенапряжение, переутомление.

2. Его психика не в состоянии переработать это переживание, потому вытесняет травмирующую ситуацию.

3. В результате появляются различные соматоформные расстройства. Причем «мишенями для невротических атак» становятся часто внутренние органы.

Как проявляется вегетативная дисфункция? Назовем самые распространенные синдромы:

сердечно-сосудистые (скачки артериального давления, пульса, сердечного ритма, боли в области сердца различной интенсивности, не связанные с физической нагрузкой);
дыхательные (затрудненный вдох, учащенное дыхание, мышечные спазмы, головокружения и т.д.);
«раздраженная кишка» (любые расстройства со стороны пищеварительного тракта, от потери аппетита и тошноты до болей в области живота);
повышенная потливость ладоней и стоп;
частое болезненное мочеиспускание (без симптомов заболеваний мочевыделительной системы);
сексуальные расстройства (снижение либидо, нарушение эрекции и эякуляции у мужчин; аноргазмия у женщин);
небольшое стойкое повышение температуры, ознобы (особенно у детей).

Основное лечение – психотерапевтическое. Плюс здоровый образ жизни. При стойкой ангиопатии необходимо курсовое медикаментозное лечение.

Единой классификации ангиопатии нет. Учеными было выдвинуто немало гипотез относительно разделения этого патологического процесса на формы.

От того, какой вид поражения сосудов имеет место, напрямую зависит его лечение. В этом отношении принято выделять:

Микроангиопатию нижних конечностей – поражение мелких сосудистых образований, входящих в состав микроциркуляторного русла (артериол, капилляров, венул, артерио-венулярных анастомозов). Носит преобладающий характер в структуре всех причинных механизмов развития ангиопатии данной локализации. Очень часто сочетается с другими сосудистыми поражениями: ретинопатия (дисфункция сетчатки), нефропатия (расстройства почечного кровотока).
Макроангиопатия – структурно-функциональная трансформация артериальных структур среднего и крупного калибра, которая характерна только для поражения сосудов нижних конечностей.

Ангиопатия мозговых сосудов – это заболевание, суть которого состоит в снижении тонуса сосудов, в результате чего нарушается структура и функция их стенок.

Патогенетическая составляющая этого состояния может быть разная, но исход в каждом случае одинаков – наблюдается гибель клеток тканей, которые питал сосуд.

Можно выделить несколько форм ангиопатий, среди которых:

ангиопатия в результате сахарного диабета;
ангиопатия в результате артериальной гипертензии или гипотонии;
ангиопатии рук и ног;
ангиопатия сетчатки;
артериальная ангиопатия;
травматическая форма заболевания;
церебральная ангиопатия.

Среди факторов, которые могут стать причинами развития ангиопатии, выделяют следующие:

Травматические повреждения;
Шейный остеохондроз;
Курение;
Повышенное внутричерепное давление;
Заболевания крови;
Нарушения нервной регуляции, которая отвечает за тонус стенок сосудов;
Неблагоприятные рабочие условия;
Пожилой возраст;
Сахарный диабет;
Интоксикация организма;
Артериальная гипертензия;
Врожденные особенности структуры стенок сосудов.

Важнейшая структура глаза – сетчатка – быстро реагирует на малейшие нарушения в системе кровоснабжения. Ангиопатия не является самостоятельным заболеванием, она служит сигналом о болезни, при которой оказывается негативное воздействие на глазные сосуды.

Патологические процессы в организме вызывают поражение стенок глазных сосудов, их видоизменение и нарушение строения.

Основные факторы риска всех форм ангиопатии:

врожденные особенности стенок сосудов;
заболевания кроветворной системы;
метаболические нарушения;
интоксикации;
травматические повреждения;
избыточный вес;
пожилой возраст;
наличие вредных привычек;
пассивный образ жизни.

Симптомы

Это общие симптомы, с которыми пациенты обращаются чаще всего. Ниже мы рассмотрим два наиболее грозных варианта ангиопатии – диабетический, а также вариант поражения нижних конечностей.

Признаки патологического процесса зависят, главным образом от локализации очага поражения.

В зависимости от этого может наблюдаться:

Снижение остроты зрения вплоть до полной ее утраты;
Боли в голове;
Чувство жжения в нижних конечностях;
Болезненность в ногах, которая сменяется перемежающейся хромотой;
Повторные случаи интенсивного носового кровотечения, а также из органов желудочно-кишечного тракта;
Гематурия – кровь в моче;
Кожные изменения в виде петехий или телеангиоэктазий;
Кровохарканья;
Трофические расстройства по типу повышенной сухости кожи или ее шелушения, вплоть до гангрены.

Клиническая картина ангиопатии конечностей зависит от стадии процесса, возраста больного и его общего состояния.

Течение ангиопатии делится на несколько стадий в зависимости от запущенности процесса. От стадии заболевания напрямую зависит результативность последующего лечения.

I ст. – отсутствие клинических признаков, кроме атеросклеротических изменений в артериях при обследовании.
II ст. – стадия перемежающейся хромоты. При ходьбе на определенное расстояние появляется болезненность мышц, заставляющая больного приостановиться и отдохнуть. Иногда боль может заменяться слабостью или тяжестью в ногах.
III ст. – болезненные ощущения появляются уже не только при ходьбе, но и в состоянии покоя, и даже в положении лежа. При этом смена положения ноги, как правило, способствует исчезновению боли.
IV ст. – наиболее тяжелая стадия, с развитием поверхностных язв и участков некроза.

Среди основных признаков ангиопатии можно выделить следующие:

периодические ощущения «ползания мурашек», онемения и жжения в ногах;
болезненность при ходьбе (в покое, как правило, исчезает), перемежающаяся хромота, не дающая возможности ходить на дальние расстояния;
кровотечения из носа, ЖКТ, бронхов, множественные кровоизлияния на кожных покровах, появление сосудистых звездочек на ногах;
нарушения трофики тканей, характеризующиеся шелушением и вялостью кожных покровов вплоть до появления некротизированных и гангренозных участков;
ухудшение зрения вплоть до его потери.

Ангиопротекторы (Троксерутин). Препараты применяются для снижения проницаемости стенок сосудов и нормализации обменных процессов.
Гемостатики (Дицинон). Помогают предотвратить или остановить спонтанно возникающее кровоизлияние.
Спазмолитики (Но-шпа). Лекарственные средства устраняют болевой синдром, вызванный сосудистым спазмом.
Биогенные стимуляторы (Солкосерил). Ускоряют обмен веществ и процессы заживления, улучшают состояние стенок вен и артерий.
Ноотропы (Пантогам, Ноотропил). Повышают устойчивость нервных клеток к гипоксии, восстанавливают функции центральной нервной системы.
Антикоагулянты и антиагреганты (Гепарин, Аспирин). Назначаются при церебральной ангиопатии, вызванной повышенной свертываемостью крови.

Каротидная эндартерэктомия. Пораженный сосуд рассекают, через полученный разрез удаляют тромбы или атеросклеротические отложения.
Ангиопластика со стентированием. Через прокол на бедренной артерии внедряют зонд, оснащенный баллоном. Под рентгенологическим контролем устройство перемещают до достижения пораженного участка. Установка стента помогает поддерживать необходимый диаметр артерии.
Трепанация черепа. Проводится при кровоизлиянии в головной мозг. Операция направлена на удаление гематомы и снижение выраженности отека.

Причины и провоцирующие заболевания

Синдром микроангиопатии головного мозга может развиваться на фоне иных патологий. Нарушение возникает в результате таких заболеваний и состояний человеческого организма:

Тромбоз. Нарушается кровоток из-за образования сгустков.
Некроз. Происходит отмирание клеток и тканей.
Гиалиноз. Происходит отложение гиалина.
Фибриноидное набухание. Проницаемость сосудов становиться повышенной и как следствие наблюдается разрушение соединительной ткани.

Также спровоцировать микроангиопатию головного мозга может:

аномалия структуры стенки сосудов;
табакокурение;
употребление спиртных напитков;
плохая свертываемость крови;
травмирование;
инфекционные заболевания, которые негативно сказываются на состоянии сосудов;
заболевания эндокринной системы;
повышенное артериальное давление;
заболевания сердечно-сосудистой системы;
токсические вещества;
преклонный возраст.

Ангиопатия нижних конечностей лечение народными средствами

Чай из лекарственного сбора

Ингредиенты:

боярышник;
арника;
корень девясила;
черника;
листики крапивы.

Приготовление и применение:

Сбор трав весом 15 грамм смешать между собой и залить кипятком. Дать настояться около часа.
Процедить и принимать перед едой.

Компресс из трав

Ингредиенты:

цветы календулы;
почки липы;
молотые листья крапивы.

Приготовление и применение:

Сбор залить крутым кипятком и настоять.
Травы завернуть в марлю, нанести на чистые ноги и зафиксировать. Оставить на 20 минут.
Смыть теплой водой и надеть носки.
Повторять 3 раза в день.

Не мозгом едины

В современной медицине выделяют несколько видов микроангиопатии:

Церебральная микроангиопатия. Патологический процесс наблюдается непосредственно в головном мозге. Характеризуется длительным нарушением мозгового кровотока, которое возникает на фоне атеросклероза или повышенного артериального давления. Имеет симптоматику энцефалопатии, ишемии и лакунарного инфаркта, которые приводят к повреждениям серого вещества. Признаки заболевания возникают на более поздних стадиях, помогающие отличить его от иных нарушений головного мозга.
Диабетическая. Возникает из-за постоянного повышенного уровня глюкозы. В результате наблюдается поражение мелких сосудов, которые обеспечивают кровоток внутренних органов. Существует несколько клинических форм данного вида патологии.
Поражение в области ног. У пациента наблюдается поражение капилляров нижних конечностей. Характеризуется замедленным кровотоком, нарушенным питанием тканей, поражением отдельных участков ног. Если иммунитет снижен, то патология начинает прогрессировать.
Микроангиопатия печени. У пациента наблюдаются изменения сосудистой стенки, нарушенная свертываемость крови и замедленный кровоток. В результате образуются тромбы, увеличивается вязкость крови, и активируются тромбоциты.

Диабетическая микроангиопатия

Данная форма микроангиопатии развивается вследствие повышения в крови уровня глюкозы сверх нормальных показателей. На этом фоне у пациентов отмечается повреждение стенок сосудов мелкого калибра (венул, капилляров и артериол), расположенных в непосредственной близости к тканям организма. При этом клиническая картина полностью зависит от локализации поражения.

Микроангиопатия диабетического типа относится к одному из наиболее опасных проявлений сахарного диабета. Это связано с тем, что патология провоцирует нарушение процессов питания тканей и вывода из них различных метаболитов. По мере прогрессирования заболевания происходит сужение сосудов, признаки кислородного голодания тканей становятся все более выраженными, а течение заболевания в значительной мере ухудшается.

Необратимое сужение стенок сосудов является следствием:

Повреждения мембран мелких артерий;
Пролиферации эндотелия;
Утолщения базальных мембран;
Скопления мукополисахаридов в стенках артерий.

При этом в результате повышения осмотического давления, обусловленного увеличением уровня содержащейся в крови фруктозы и чрезмерного поступления воды, у пациентов отмечается нарастание отека в клетках, а из-за нарушения метаболизма белков и жиров страдает состояние сосудов.

Наиболее характерными проявлениями этой разновидности микроангиопатии являются:

Диабетическая нефропатия (отмечается примерно у трети пациентов и характеризуется нарушением функции почек, отеком почек, а также присутствием в моче большого количества белка);
Диабетическая ангиоретинопатия (поражение сосудов сетчатой оболочки глазного яблока);
Микроангиопатия сосудов, расположенных в нижних конечностях.

Клиническая картина

Церебральная микроангиопатия на начальной стадии протекает бессимптомно, поэтому усложняется ее диагностика. Данный патологический процесс может проявляться целым рядом симптомов:

нарушение памяти;
сознание становиться мутным;
беспричинная слабость организма;
частые и интенсивные головные боли.

Эти нарушения возникают из-за плохого кровотока в капиллярах головного мозга. Развитие симптоматики происходит постепенно. Сначала возникает необоснованная слабость, которая может сопровождаться головной болью.

В данной ситуации обезболивающие препараты не оказывают должного положительного эффекта. Затем постепенно пациента начинает мучить бессонница в ночное время, а в дневное – сонливость.

После того, как заболевание начинает прогрессировать, у больного отмечается рассеянность, забывчивость и невнимательность. Нарушается процесс мышления. Параллельно наблюдается очаговые признаки микроангиопатии головного мозга:

шаткая походка;
нарушение координации движения;
расстройство конвергенции;
диаметр зрачков абсолютно разный;
иные патологические рефлексы.

Симптомы

Клиническая картина часто протекает бесследно и медленно. Прогрессирование болезни приводит к микроинсультам и тотальному слабоумию.

Головная боль. На нее жалуются 70% пациентов. Частая головная боль – ранний признак прогрессирующей амилоидной ангиопатии мозга. Боль чаще располагается там, где возникли очаги ангиопатии.
Тошнота и рвота. Возникает у 30-40% пациентов.
Судорожные припадки. Наблюдаются у 25% больных. Характер припадков и эпилептических эквивалентов зависит от локализации: в двигательной коре – судороги конечностей, в теменной – иллюзии и простые галлюцинации.
Внутримозговые кровоизлияния. Они возникают у 17% больных. Особенность инсультов в том, что они склонны к рецидивам. Чаще всего кровоизлияние происходит в лобной, затылочной и теменной долях. Тяжесть инсультов при амилоидной ангиопатии разная: от спонтанного онемения половины тела до глубокой комы.
Психические нарушения. Чаще всего затрагиваются интеллектуальные свойства человека. С прогрессированием заболевания интеллект постепенно снижается, вплоть до глубокого слабоумия. Кроме интеллекта снижается память и рассеивается внимание.
Преходящие неврологические нарушения. Они проявляются абсансами, парестезиями, эпилептиформными припадками, зрительными галлюцинациями. Абсанс – это временное выключение сознание при сохранности мышечного тонуса от 1 до 60 секунд. После этого больной приходит в себя и не знает, что он простоят несколько секунд в отключенном состоянии. Парестезии – нарушение чувствительности, при котором больному кажется, что по рукам ползут мурашки, ощущаются покалывания и онемения. Эпилептиформные припадки – внезапные встряхивание руками или ногами.

Диагностика и медицинская помощь

При диагностике проводится МРТ, что помогает исследовать ткань мозга и его сосудистую сетку. Если у пациента развивается данная патология, то отчетливо видны признаки гипоплазии артерий. Также просматриваются очаги инфаркта.

Обязательно пациенту рекомендуется пройти ультразвуковую допплерографию. Параллельно сдается анализ крови.

Лечение микроангиопатии головного мозга проводиться комплексно.

в обязательном порядке пациенту назначаются препараты, которые нормализуют артериальное давление;
чтобы устранить недостаток кислорода в тканях мозга необходимо принимать антигипоксанты;
чтобы снизить уровень липидов необходимо принимать статины, секвестранты;
для улучшения питания головного мозга используют ноотропы, а препараты, в основе которых никотиновая кислота, улучшают кровоток.

Стоит учитывать тот факт, что своевременно проведенное лечение помогает приостановить развитие заболевания. Это немаловажно в пожилом возрасте, так как в этом случае патологический процесс ускорен.

Подробно про лечение сосудистых заболеваний головного мозга:

Механизм развития

В основе патологического процесса лежит целая группа нарушений. Можно назвать три основных момента.

Изменение нервной регуляции тонуса сосудов. Как правило, представлено недостаточной функциональной активностью центральной и периферической систем.

Сопровождается слабой передачей импульса, потому артерии, вены, капилляры находятся в сниженном тонусе, но при этом зачастую развивается спазм, то есть сужение структур и нарушение местного кровотока.

Далее идет гормональный фактор. За нормальную функциональную активность сосудов отвечает группа специфических веществ: кортизол, адреналин, альдостерон, ангиотензин-2, частично ренин, который является промежуточным соединением.

Все они при избыточном синтезе провоцируют нарушением нормальной работы артерий и прочих сосудов.

При коррекции фактора патологический процесс быстро сходит на нет, состояние кровотока нормализуется.

Метаболические отклонения должны рассматриваться и в широком контексте, роль играют и прочие процессы обменного характера.

Третий фактор, который встречается несколько реже — инфекционное поражение.

В таком случае наблюдается сужение и деструкция одного, крайне редко нескольких сосудов, можно обнаружить четкую локализацию нарушения, что сделать в прочих случаях крайне трудно, если не сказать невозможно.

Обычно такая форма ангиопатии выступает итогом перенесенного флебита, или васкулита.

Крайне редко обнаруживается изолированный фактор развития заболевания. Намного чаще врачам приходится иметь дело с целой группой причин.

Проблема в том, что названные нарушения, так или иначе, вызывают к жизни прочие патогенетические механизмы и чем дольше существует состояние, тем сложнее оно становится как в плане диагностики, так и с позиции лечения.

Вывод — при первых же симптомах нарушения или при обнаружении такового в ходе обследования, нужно срочно обращаться к врачам.

Профильные специалисты — сосудистый хирург (либо общей практики, если такового нет в зоне доступа), гематолог. Возможно привлечение других докторов.

Последствия и профилактика

Прогноз при данном диагнозе в большей степени будет зависеть от возрастной группы пациента, объема поражения, сопутствующих заболеваний и своевременности терапии. Если проигнорировать развитие заболевания, то может развиться церебральная недостаточность, которая приведет к летальному исходу.

От состояния сосудов зависит здоровье всего организма. Даже если наблюдаются незначительные изменения или нарушения, то возникнут патологии, которые могут быть неизлечимыми. Поэтому стоит уделить внимание не только правильно подобранному лечению, но профилактически мерам, к которым можно отнести:

здоровый образ жизни;
правильное и сбалансированное питание, желательно придерживаться бессолевой диеты;
исключение стрессовых ситуаций и интенсивных физических нагрузок;
отказ от вредных привычек;
правильно построенный режим работы и отдыха.

Вышеперечисленные меры просты, и если их придерживаться, то можно избежать многих проблем с сосудами.
Стоит помнить, что церебральная микроангиопатия головного мозга – серьезное заболевание, которое нужно сразу лечить. Чем раньше будет назначена терапия, тем больше вероятность избежать осложнений.

Роль вегето-сосудистой дистонии

Одним из ключевых факторов по возникновению вазопатии является вегетативная дисфункция. Сокращенно ВСД, то есть вегето-сосудистая дистония. Это состояние вызвано нарушением в нервной регуляции. Согласно последним данным, ВСД страдает каждый 5. Причем к этому заболеванию склонны и взрослые, и дети, вплоть до грудничков.

Среди провоцирующих факторов вегетативной дисфункции отмечают:

Наследственную отягощенность, когда даже новорожденный ребенок имеет предрасположенность к процессу;
Заболевания ЦНС;
Хронический стресс;
Длительное переутомление и перенапряжение.

ВСД указывает на тесную связь, которая существует между нервной системой и внутренними органами. Нарушение одного звена, приводит к расстройству другого. Так, длительный стресс является причиной заболевания различных органов человека. Его мишенью может стать сердце или система дыхания, желудочно-кишечный тракт или мочеиспускание.

Самые частые синдромы, возникающие при ВСД, объединяются в следующий список:

Сердечно-сосудистый, связанный с нарушением ритма, колебаниями цифр артериального давления, болью в сердечной области разной локализации без физической нагрузки;
Эндокринный, который проявляется повышенной потливостью стоп и ладоней – гипергидрозом;
Дыхательный с учащенным ЧДД, затрудненным вдохом, головокружением, мышечными спазмами;
«Раздраженная кишка», которая сочетает в себе разнообразные расстройства ЖКТ – тошноту, потерю аппетита, беспокойные ощущения;
Мочеиспускательный, проявляющийся частым и болезненным диурезом;
Сексуальных расстройств с нарушением эрекции и снижением либидо, женской аноргазмией и отсутствием мужской эякуляции;
Интоксикационный с приступами озноба и незначительного, но устойчивого повышения температуры тела.

Виды ангиопатии сетчатки глаза

Единой классификации ангиопатии нет. Учеными было выдвинуто немало гипотез относительно разделения этого патологического процесса на формы. Наибольшей популярностью пользуется клиническая классификация, которая делит ангиопатию на виды в зависимости от причины, вызвавшей ее:
Среди разновидностей заболевания выделяют следующие:

Микроангиопатию нижних конечностей – поражение мелких сосудистых образований, входящих в состав микроциркуляторного русла (артериол, капилляров, венул, артерио-венулярных анастомозов). Носит преобладающий характер в структуре всех причинных механизмов развития ангиопатии данной локализации. Очень часто сочетается с другими сосудистыми поражениями: ретинопатия (дисфункция сетчатки), нефропатия (расстройства почечного кровотока).
Макроангиопатия – структурно-функциональная трансформация артериальных структур среднего и крупного калибра, которая характерна только для поражения сосудов нижних конечностей.